Гематологические нарушения представляют собой типичные изменения при циррозе печени и синдроме портальной гипертензии. Нарушения включают изменения корпускулярных (клеточных) и плазматических компонентов. В качестве этиологических причин гематологических нарушений рассматриваются: депонирование и секвестрация элементов крови в селезенке, хроническое желудочно-кишечное кровотечение, дефицит нутритивных факторов, токсические эффекты алкоголя на процессы костномозгового кроветворения, нарушение белково-синтетической функции печени.
Одним из наиболее распространенных терминов для обозначения гематологических нарушений при портальной гипертензии является «гиперспленизм». Под данным термином подразумевается повышенное депонирование клеток крови в селезенке, которое может приводить к их разрушению. Однако далеко не все гематологические нарушения при портальной гипертензии можно однозначно связать с процессами, происходящими в селезенке. Более корректным будет термин «цитопения» или «цитопенический синдром». Цитопения может проявляться анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и их сочетанием.
Анемия
Анемия встречается приблизительно в половине случаев хронических заболеваний печени и не всегда четко коррелирует со стадией заболевания. Большинство фактов свидетельствует о многофакторности причин анемии [Peck-Radosavljevic M., 2001]:
• миелосупрессивное действие вирусной инфекции;
• миелосупрессивное действие алкоголя;
• хроническая кровопотеря;
• дефицит железа;
• дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
• повышенный распад эритроцитов;
• гемодилюция.
Дефицит фолиевой кислоты имеет место у 30% больных циррозом печени, злоупотребляющих алкоголем. Снижение уровня витамина В12 и железа в сыворотке крови встречается реже. Портальная декомпрессия или спленэктомия оказывают незначительное влияние на уровень эритроцитов, что свидетельствует о небольшом значении депонирования крови селезенкой в патогенезе анемии.