Представляя собой полиэтиологическое заболевание, в возникновении которого важную роль играет наследственная предрасположенность организма к избыточному синтезу специфического иммуноглобулина E в ответ на контакт с внешнесредовыми аллергенами, АР характеризуется последовательным развитием иммунных, патохимических и патофизиологических сдвигов в организме с клинической манифестацией аллергического воспаления слизистой оболочки носа.
В результате контакта с аллергеном в организме происходит синтез аллергенспецифического иммуноглобулина E, молекулы которого фиксируются на мембране тучных клеток и базофилов с помощью высокоаффинных Fcε-рецепторов. При повторном контакте с аллергеном происходят активация и дегрануляция клеток-мишеней с освобождением биологически активных веществ - провоспалительных медиаторов. К последним, в частности, относятся гистамин, серотонин, допамин, гепарин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), факторы хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов, а также ферменты - липаза, эстераза, триптаза, активирующая кининоген, и ряд других. Не касаясь особенностей процесса дегрануляции тучных клеток, механизмы которого в настоящее время достаточно хорошо изучены и подробно изложены в соответствующей литературе, следует отметить, что поступление во внеклеточное пространство и кровоток медиаторов воспаления сопровождается быстрым расширением сосудов слизистой оболочки носа и экссудацией плазмы, стимуляцией деятельности желез полости носа и нервных окончаний, локализованных в слизистой оболочке полости носа. Это так называемая ранняя фаза аллергического воспаления, развивающаяся в течение нескольких минут после воздействия разрешающей дозы аллергена и проявляющаяся типичными симптомами АР - обильной ринореей, затруднением носового дыхания, зудом в полости носа, повторяющимися эпизодами чиханья.