Индукция клеточной пролиферации - фундаментальная особенность ВПЧ, хотя механизм окончательно не ясен. ВПЧ инфицирует пролиферирующие эпителиальные клетки базального слоя эпителия и отличается высоким тропизмом именно к этому слою клеток. Достаточно единичных вирусных частиц, чтобы вызвать инфекционный процесс. Репликация ДНК ВПЧ происходит только в клетках базального слоя, в клетках других слоёв вирусные частицы лишь персистируют. При этом активация вирусной экспрессии и возникновение или рецидив опухоли могут возникнуть в любое время после инфицирования, что подтверждается данными о наличии вирусной ДНК в слизистой оболочке у пациентов с длительной ремиссией РРП. Таким образом, развитие РРП у взрослого может быть как следствием инфицирования эпителия дыхательных путей в момент рождения, так и результатом инфицирования в старшем возрасте, например при сексуальном контакте. Реактивация ВПЧ, по-видимому, может быть вызвана иммунодепрессивным состоянием больного, интеркуррентным заболеванием, травмой, инфекцией и другими причинами. К ним относятся: хроническое раздражение слизистых оболочек различными вредными агентами, снижающее защитные реакции, аллергические реакции, инфекционные заболевания, дисбаланс нейрогуморальной, эндокринной систем организма, приводящие к местным нарушениям трофики слизистой оболочки и сдвигам в гомеостазе, нарушение обмена кальция, магния, цинка и др. Механизм активации ВПЧ до настоящего времени также не изучен, однако известно, что необходимое условие активации вируса, перехода болезни в явную форму - плоскоклеточная метаплазия дыхательного эпителия.
Состояние иммунной системы инфицированного имеет важное значение в активации папилломатоза. Состояние клеточного звена иммунитета - основополагающее как в персистенции, так и в регрессе поражений, вызванных ВПЧ-инфекцией. Есть данные о полной ремиссии ВПЧ-ассоциированных заболеваний после специфической стимуляции T-клеточного иммунного ответа на белки Е6 и Е7. Отмечено снижение абсолютного числа T- и B-лимфоцитов, уменьшение процентного содержания T-лимфоцитов, в основном за счёт T-супрессоров, при одновременном увеличении относительного содержания B-лимфоцитов. Общее снижение иммунокомпетентных клеток может быть связано с депрессивным воздействием ВПЧ. Однако по другим данным, в структуре T-клеточного иммунитета у детей с папилломатозом гортани иммунодефицитное состояние в большей степени связано со снижением содержания CD4 (хелперной) фракции T-лимфоцитов. Значительная роль в противовирусной и противоопухолевой защите организма, как на ранних стадиях, так и при распространённом опухолевом процессе, принадлежит NK-субпопуляции лимфоцитов (естественные киллеры). Отмечено существенное снижение концентрации NK-клеток, в большей степени у детей с частыми рецидивами РРП. Изменения со стороны факторов гуморального иммунитета наиболее выражены у детей с распространённой формой заболевания: у больных в возрасте от 1 года до 6 лет выявлено снижение уровня IgG и IgA, а у пациентов старшего возраста, наряду со снижением содержания IgG, обнаружено повышение уровня IgМ. Кроме того, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов крови, в основном за счёт уменьшения фагоцитарного числа и индекса фагоцитоза.