Адаптация организма к энергетической недостаточности, при которой поступление пищи не обеспечивает минимальной потребности в энергии, включает гормональные изменения. Эти изменения способствуют мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и аминокислот из мышц. Поскольку образование необходимой для жизнедеятельности организма энергии обеспечивается глюконеогенезом и окислением аминокислот, синтез белка снижается, замедляется метаболизм, уменьшается мышечная масса и жировые запасы организма.
Организм адаптируется к энергетической недостаточности, удовлетворяя энергетические потребности путём окисления жирных кислот и кетоновых тел, а также замедляя метаболизм, что способствует сохранению запасов белка. При острых и хронических инфекциях и иммунном воспалении этот процесс опосредован фактором некроза опухоли α, ИЛ-2, ИЛ-6 и др.
В происхождении БЭН важнейшая роль принадлежит ацидозу, вызывающему окисление аминокислот и усиление деградации и отчасти синтеза белка.
Больным с преддиализными стадиями ХБП, несмотря на ограничение потребления белка, свойственен нейтральный или положительный азотистый баланс, причём как протеолиз, так и синтез протеина повышены. Благоприятное влияние МБД на нутритивный статус связано со сдерживанием прогресса ХБП и с уменьшением ацидоза вследствие меньшего потребления животного белка.