Становление и прогрессирование ИБП определяется нарастающей глобальной гипоперфузией почечной ткани.
Интенсификация синтеза ренина, подтверждаемая гиперренинемией, особенно заметной при измерении в вене той почки, артерия которой наиболее сужена, дополняется активацией локально-почечного пула ангиотензина II. Последний, поддерживая тонус приносящей и выносящей артериол клубочка, определённое время способствует поддержанию СКФ и адекватному кровоснабжению структур почечного тубулоинтерстиция, в том числе проксимальных и дистальных канальцев. Гиперактивация РААС также в значительной степени обусловливает формирование системной артериальной гипертензии.
Гемодинамически значимым считают стеноз почечной артерии, равный или превышающий 50% её просвета. Вместе с тем факторы, усугубляющие гипоперфузию почечной ткани за счёт снижения ОЦК, дилатации приносящей и выносящей артериол клубочка, а также эмболии внутрипочечных сосудов, могут способствовать существенному снижению СКФ, но особенно - ишемизации канальцев с развитием их дисфункции (наиболее угрожающее проявление её - гиперкалиемия) и при менее существенном сужении почечных артерий (табл. 34-1), что позволяет утверждать относительность гемодинамической значимости их стеноза. Ведущую роль в провокации нарастания почечной недостаточности при ИБП играют лекарственные препараты, прежде всего иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II.
Таблица 34-1. Факторы, обусловливающие нарастание почечной недостаточности при ишемической болезни почек
Фактор | Примеры | Механизм действия |
Лекарственные препараты | иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II | Дилатация приносящей и выносящей артериол клубочка со снижением внутриклубочкового давления и СКФ. Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев |
НПВП | Угнетение синтеза внутрипочечных простагландинов. Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев |
Рентгеноконтрастные препараты | Провокация нарастания дисфункции клубочкового эндотелия. Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев за счёт депрессии синтеза почечных простагландинов. Индукция тубулоинтерстициального воспаления |
Гиповолемия | Диуретики* | Снижение ОЦК с повышением её вязкости. Гипонатриемия |
Нарастание глобальной гипоперфузии почечной ткани, прежде всего структур почечного тубулоинтерстиция |
Синдром недостаточного питания** | Гиповолемия за счёт недостаточного потребления жидкости. Расстройства электролитного гомеостаза (в том числе гипонатриемия). Усугубление глобальной гипоперфузии ткани почек |
Тромбоз и эмболия почечных артерий | Тромбоз магистральных почечных артерий | Усугубление глобальной гипоперфузии ткани почек |
Тромбоэмболия внутрипочечных артерий | Дальнейшее ухудшение внутрипочечного кровотока. Усиление почечного фиброгенеза (в том числе в процессе организации тромбов) |
Эмболия внутрипочечных артерий и артериол кристаллами холестерина | Дальнейшее ухудшение внутрипочечного кровотока. Индукция миграции и активации эозинофилов с развитием острого тубулоинтерстициального нефрита |