Почки играют важную роль в поддержании гомеостаза кальция и фосфора. Нарушение функций почек всегда изменяет фосфорно-кальциевый баланс, вызывая патологию костной системы, обозначаемую термином "ренальная остеодистрофия" (РОД).
Взрослые ежедневно потребляют с пищей 800-1000 мг кальция и ещё 200 мг поступает в кишечник с жёлчью, панкреатическими и кишечными секретами. Активное всасывание кальция происходит в двенадцатиперстной кишке, а в остальных отделах тонкой кишки он всасывается пассивно.
В энтероциты двенадцатиперстной кишки ионизированный кальций (Са2+) поступает по Са2+-каналу в апикальной мембране клетки, а в цитоплазме взаимодействует с кальцийсвязывающим белком - кальбиндином, концентрация которого определяет скороcть абсорбции. Внутриклеточное содержание Са2+ при этом процессе остаётся крайне низким (10-7М). Из энтероцита через базолатеральную мембрану Са2+ выводится с участием Са2+-АТФазы (кальциевого насоса), сродство которой к Са2+ в 2,5 раза превышает к нему кальбиндина. Сродство кальбиндина к Са2+ в 4 раза выше, чем элементов щёточной каёмки апикальной мембраны, с которыми транзиторно взаимодействует Са2+. Последовательное повышение сродства способствует быстрому пассажу Са2+ через энтероцит.
Активный транспорт Са2+ регулируется кальцитриолом [1,25(ОН)2D3] - метаболитом витамина D, оказывающим биологический эффект через взаимодействие со специфическим внутриклеточным рецептором, регулирующим транскрипцию более 60 генов, кодирующих кальбиндин и белки Са2+-насоса. Негеномное влияние кальцитриола на интестинальный транспорт кальция заключается в открытии Са2+-каналов, что происходит мгновенно, в то время как для геномного увеличения абсорбции необходимо несколько часов.