Пhhовреждение или альтерация развивается под действием повреждающего фактора и может носить необратимый и обратимый характер. При продолжающемся или чрезмерно сильном воздействии повреждение становится необратимым, и с этого момента клетка не может восстановиться и погибает, т.е. наступает гибель клетки. На ранних стадиях или при легких формах повреждения функциональные и морфологические изменения обратимы. Если разрушающий стимул удален, повреждение, как правило, не прогрессирует в серьезное мембранное повреждение и растворение ядра. Такое повреждение носит название "обратимое клеточное повреждение".
Одним из видов повреждения органов и тканей являются дистрофии, которые могут носить обратимый и необратимый характер. Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питание) - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма (трофики клетки), ведущее к структурным изменениям. Причины дистрофии многочисленны, основные из них - гипоксия, различные интоксикации, приобретенные или наследственные дефекты ферментов (ферментопатии), дисбаланс питания, заболевания нервной или эндокринной систем, нарушения состава крови или мочи при заболеваниях внутренних органов и др.
Существует несколько принципов классификации дистрофий в зависимости от вида нарушенного обмена, локализации в клетках и тканях, распространенности и наследственного или приобретенного характера патологии.
В зависимости от вида нарушенного обмена веществ дистрофии бывают: белковыми (диспротеинозы); жировыми (липидозы); углеводными; минеральными; смешанными. Исходя из преимущественной локализации метаболических нарушений и отложений тех или иных веществ, выделяют дистрофии:
- паренхиматозные (в паренхиме паренхиматозных органов);
- стромально-сосудистые (в строме и стенках сосудов);
- смешанные (в паренхиме и строме).
По распространенности дистрофии бывают общими и местными.
Дистрофии могут быть наследственными и приобретенными.
Морфогенетические механизмы развития дистрофий стереотипны и сводятся к накоплению патологического или нормального метаболита, но в избыточном количестве. Избыточное накопление нормального метаболита может происходить в результате декомпозиции мембран клеток, усиленного накопления и инфильтрации им цитоплазмы клеток, а также в результате трансформации метаболических путей и извращенного синтеза.