При макроскопическом исследовании во время вскрытия возможности диагностики самой ВИЧ-инфекции крайне ограничены. Можно только настоятельно рекомендовать максимально полно оценивать состояние лимфатических узлов всех групп. В начальные фазы заболевания они увеличены – «лимфаденопатия», гистологически с разной степени выраженности явлениями неспецифической гиперплазии и явлениями вирусного лимфаденита, в терминальных – атрофированы, явлениями лимфоидного опустошения, вплоть до лимфоидного истощения с коллабированием ткани узла, и замещением его жировой тканью. Достоверных макроскопических признаков обусловленные ВИЧ изменения головного мозга не имеют. Обращают на себя внимание неравномерное полнокровие чаще подкорковых узлов полушарий головного мозга, носящее «мозаичный» характер, с чередованием мелких участков полнокровия и малокровия, а также признаки неоднородности ткани на разрезе в виде чередования мелких участков выбухания и западения в этих отделах, отличающихся под пальцами плотностью.
Значительно больше информации может быть получено при гистологическом исследовании. Наш опыт позволяет полностью подтвердить представления А. В. Цинзерлинга о диагностической значимости при ВИЧ-инфекции изменений ядер (с их увеличением и некоторой деформацией) клеток мононуклеарного ряда в различных органах, хотя механизмы таких изменений и остаются не вполне ясными (см. подробнее А.В. Цинзерлинг, В.А. Цинзерлинг «Современные инфекции: патологическая анатомия и вопросы патогенеза», «Сотис», СПб, 2002).
Достаточно информативными и диагностически ценными являются и обусловленные ВИЧ поражения головного мозга, проявляющиеся в своеобразных васкулитах с периваскулярными воспалительными инфильтратами. Весьма характерна также очаговая демиелинизация. Для полноценной оценки изменений головного мозга во всех наблюдениях необходимо оценивать как минимум кору больших полушарий с мягкими мозговыми оболочками из разных долей, таламус/хвостатое ядро с эпендимой, ствол мозга, мозжечок. Естественно, гистологическому исследованию подлежат все макроскопически измененные очаги. Хотя в мировой литературе и утвердились представления, что все вопросы, связанные с обнаружением ВИЧ в тканях, могут быть решены путём иммуногистохимического выявления его антигена р24, остаются очень многие неясные моменты, связанные с взаимодействием вируса с клетками хозяина. Так, практически отсутствуют сведения точной локализации интегративных форм вируса в организме больного человека и возможных структурных изменениях содержащих латентный вирус клеток. На нашем материале мы имели ограниченную возможность для выявления этого антигена в парафиновых срезах. Максимальное его количество определялось в тимусе при врожденной инфекции, в то время как в некоторых наблюдениях у взрослых с бесспорным по всем параметрам заболеванием на поздних стадиях процесса результаты оказались отрицательными или экспрессия этого антигена была скудной, что может быть обусловлено закономерным значительным снижением содержания CD4-позитивных клеток в исходе заболевания.
Наиболее выраженные морфологические изменения, связанные, с ВИЧ, в наших наблюдениях локализовались в белом веществе, в том числе перивентрикулярно и в оболочках мозга. Отмечается увеличение степени неспецифических изменений (отек мозговых оболочек, коры, эпендимы желудочков, губчатая трансформация белого и серого вещества; сателлитоз, нейронофагия) параллельно нарастанию тяжести заболевания.
В изученных случаях были также весьма характерны вирусиндуцированные васкулиты головного мозга, в том числе определявшиеся в оболочках и сосудистых сплетениях желудочков. В большинстве наблюдений имелись сосуды с частично слущенным эндотелием, периваскулярным отеком, наличием клеток с деформацией ядер в количестве до 5. При тяжелых поражениях выявлялись многочисленные сосуды, в стенке которых наблюдался выраженный отек, пролиферация эндотелия, выраженная ВИЧ-ассоциированная деформация клеток в количестве до 15-20. Типичные, по литературным данным, многоядерные гигантские клетки на нашем материале определялись лишь в небольшом количестве случаев. Тяжесть поражения эндотелия сосудов прямо коррелирует со степенью ВИЧ-энцефалопатии, что подтверждает имеющиеся в литературе данные о непосредственном поражении эндотелиоцитов ВИЧ. Часть структурных изменений вероятно может вызвана и другими возбудителями (вирусами, микоплазмами, прионами), диагностика которых в настоящее время не налажена.