Материал главы 21 посвящен изучению обмена триацилглицеринов и холестерина и позволяет оценить роль обмена липидов в организме. Большое внимание уделено метаболическим нарушениям при сахарном диабете (окисление карбоновых кислот в условиях недостатка углеводов) и характеру изменений биохимических показателей при атеросклерозе.
21.1. КАТАБОЛИЗМ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ
Продукты полного или частичного гидролиза жиров после всасывания в энтероцитах (кишечных клетках) вновь образуют триацилглицерины, которые с помощью липопротеинов (см. 17.4) транспортируются лимфой и кровью. Жиры, как и гликоген, являются депонированными формами энергодативных веществ. При окислении жиров высвобождается значительно больше энергии, чем при катаболизме углеводов. При голодании запасы жира у человека истощаются за 5-7 нед, в то время как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Жиры являются наиболее долговременным и наиболее энергоемким депо энергии в организме. Жиры депонируются в адипоцитах- специализированных клетках жировой ткани.
21.1.1. Липолиз
Внутриклеточный липолиз регулируется гормонально с помощью каскадного механизма, как при гликогенолизе (см. 20.6.3). Адреналин, норадреналин, глюкагон, адренокортикотропный гормон активируют аденилатциклазу; конечным результатом является фосфорилирование внутриклеточной липазы, которая за счет этого переходит в активную форму. Различают три типа тканевых липаз,
которые последовательно расщепляют триацилглицерины (гормоночувствительная липаза), диацилглицерины и моноацилглицерины. Ингибитором липолиза служит инсулин.
21.1.2. Окисление жирных кислот
Образующиеся при гидролизе жиров карбоновые кислоты подвергаются в митохондриях β-окислению. Аналогично тому, как все превращения моносахаридов в клетке начинаются с образования сложного эфира фосфорной кислоты, активация жирных кислот осуществляется за счет образования тиоэфира при реакции с коферментом А. Реакция образования ацилкофермента А приводилась выше (см. 18.2.1).