Гипертензия является довольно частым осложнением у больных во время различных операций. Наиболее часто это осложнение возникает во время обширных хирургических вмешательств, таких как АКШ, операции на крупных магистральных сосудах. Эпизоды гипер-тензии развиваются, как правило, на определенных этапах анестезии и операции: в ответ на интубацию трахеи, после торакотомии, стернотомии, при пережатии аорты, сонной артерии во время эндартерэктомии и т.д. Причем эти эпизоды часто не сопровождаются теми или иными признаками поверхностной анестезии. Кроме того, свыше 15-20% хирургических больных страдают сопутствующей гипертонической болезнью. У больных с ИБС, окклюзионными поражениями крупных магистральных сосудов нередко имеется ате-росклеротическое поражение почечных артерий, вызывающее развитие вазоренальной гипертензии.
Резкое повышение АД чревато различными осложнениями: в первую очередь развитием сердечной недостаточности, особенно у пожилых больных с исходным нарушением функции миокарда, нарушением мозгового кровообращения, развитием ишемии и инфаркта миокарда. Развитие гипертензии представляет особую опасность у больных ИБС, поскольку это приводит к нарушению баланса между потреблением кислорода миокардом и его доставкой, особенно при сопутствующем увеличении ЧСС > 90/мин. Углубление анестезии в этих случаях, во-первых, не всегда является эффективным, а во-вторых, приводит к развитию депрессии миокарда, а после завершения травматичного этапа операции может вызвать стойкую гипотонию.
Причиной развития гипертензии во время операции традиционно считается повышение ОПС или внезапное увеличение сопротивления кровотоку (в случаях пережатия аорты или другого крупного сосуда). Однако исследования показывают, что развитию гипертензии способствуют и другие различные факторы. Хирургическая травма и нередко сопутствующая ей значительная кровопотеря через различные нейроэндокринные механизмы существенно нарушают нормальные физиологические процессы в организме. Обязательной реакцией организма на хирургическую травму является освобождение АДГ, чем отчасти и объясняется снижение диуреза во время операции, и увеличение концентрации АКТГ, приводящего к повышению уровня аль-достерона в крови. Повышение уровня альдостерона во время операции приводит к задержке Na+ и снижению отношения концентрации Na+/K+ в моче. Второй причиной задержки Na+ может быть снижение перфузии почек в результате гиповолемии, приводящее к повышению синтеза ренина и активации всей системы ренин-ангиотензин. Ренин, высокоспецифичный протеолитический фермент, содержащийся в крови и стенках кровеносных сосудов, расщепляет ангио-тензиноген с образованием декапептида, ангиотензина I. Под действием неспецифической дипептидилкарбоксипептидазы ангиотензин I превращается в октапеп-тид - ангиотензин II, являющийся основным действующим фактором системы ре-нин-ангиотензин. Ангиотензин II является наиболее мощным эндогенным вазо-прессором. Вызываемый ангиотензинном II спазм артериол приводит к снижению капиллярного давления и мобилизации жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Являясь основным регулятором секреции альдосте-рона, приводящего к задержке почками натрия и воды и секреции ренина, он играет важную роль в поддержании ОЦК в случаях его снижения. Еще одной важной точкой приложения ангиотензина II является действие его на ЦНС, область среднего мозга, заключающееся в снижении влияния тонуса блуждающего нерва на сердце.