Известно, что роль перинатального периода онтогенеза в формировании патологии нервной системы ребенка чрезвычайно велика (Volpe J., 1997; Cherkes-Julkowski M., 1998; Барашнев Ю.И., 2001; Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2006). Следует также отметить, что при любой форме неврологических отклонений, формирующихся в ходе перинатального церебрального поражения, существует высокая вероятность развития различных пароксизмальных состояний, в том числе и вторичной симптоматической эпилепсии.
Это обусловлено тем, что процесс церебрального повреждения связан с увеличением нейрональной возбудимости, клинически проявляющейся частыми судорогами и ЭЭГ-аномалиями (Towfighi J., Zec N., Yager J., 1995; Albensi B.C., Schweizer M.P., Rarick T.M., 1999). С другой стороны, особую актуальность такие состояния приобретают у детей первых лет жизни, прежде всего, в связи с морфофункциональными особенностями мозга ребенка, низким уровнем ассоциативных связей между нейронами коры и недостаточной миелинизацией. Таким образом, детский мозг находится в постоянной готовности, чтобы реализоваться в приступ, а многочисленные факторы, возбуждающие его, могут привести к развитию судорожного или бессудорожного приступа у ребенка.
Обычно судорожному синдрому у детей раннего возраста присущ симптоматический характер приступов, полиморфизм и трансформация клинической картины (Dulac O., Tuxhorn I., 2002). Своевременная и адекватная систематизация приступов, определение их как эпилептических и неэпилептических, точный синдромологический диагноз формы эпилепсии обусловливают стратегию и тактику терапевтических мероприятий и опосредуют их эффективность.
Согласно классификации, разработанной Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (2000), перинатальные поражения нервной системы подразделяют на гипоксические, травмати-