В основе классических представлений о механизмах освобождения медиатора из моторных нервных окончаний лежит квантовая теория, согласно которой медиатор освобождается в виде отдельных порций или квантов [1, 5, 18].
Терминаль аксона содержит некоторый запас квантов ацетилхолина (АХ). Кванты представляют собой многомолекулярные порции медиатора [17]. Размер кванта довольно постоянен и может уменьшаться, по-видимому, лишь при воздействии агентов, нарушающих синтез АХ [7]. АХ находится в везикулах, которые представляют собой морфологический аналог кванта. В покое происходит спонтанное выделение синаптических везикул из терминалей. Электрофизиологическим выражением взаимодействия АХ, содержащегося в одной везикуле, с холинорецептором постсинаптической мембраны являются возникающие на ней миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП). Математический анализ распределения интервалов между МПКП показал, что спонтанное освобождение квантов соответствует распределению Пуассона [11, 12], т.е. оно происходит через случайные промежутки времени, причем вероятность выхода каждого кванта мала и не зависит от освобождения любого другого кванта.
Нервный импульс увеличивает вероятность освобождения каждого кванта, что приводит к практически одновременному освобождению 100-300 квантов из общего запаса, вызывая локальную деполяризацию или потенциал концевой пластинки (ПКП). Если такой местный потенциал достаточно велик, чтобы вызвать деполяризацию сарколеммы, образуется потенциал действия [10, 13], который может распространяться вдоль поверхности мышечного волокна и проникать в Т-тубулярную систему, инициируя тем самым мышечное сокращение.
Квантовая теория предполагает, что непосредственное влияние нервного импульса, ведущее к немедленному освобождению АХ, состоит в увеличении