только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 6 / 31
Страница 1 / 5

Глава 4. Ультраструктура нервно-мышечного соединения при миастении

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов мышц больных миастенией в нервно-мышечных синапсах выявляются значительные изменения в пре- и постсинаптических структурах1. Обращает внимание расширение зоны синаптического контакта. Мелкие терминали аксонов (ТА) располагаются вдоль удлиненной «подошвы» нервно-мышечного соединения с немногочисленными нерегулярными и, как правило, неглубокими и расширенными синаптическими складками [1, 2, 4, 5, 13]. Иногда ТА противостоят участки постсинаптической мембраны, вовсе лишенной складок, в других случаях обнаженная постсинаптическая мембрана с остатками синаптических складок. Обнаружение при миастении значительного расширения площади, занимаемой концевой пластинкой заставило отказаться от существовавшего ранее мнения о том, что первичный дефект при миастении связан исключительно с пресинапти-ческой патологией [6]. Вместе с тем обращают внимание морфологические изменения ТА, имеющих признаки незрелости (небольшое число синаптических везикул, щелевидные вакуоли). Количество лимфоцитов в области двигательной концевой пластинки (ДКП) увеличено, их цитоплазма имеет, как правило, повышенную электронную плотность, и в срез часто попадают их ядросодержа-щие профили. В пресинаптической области ДКП могут определяться фрагменты клеточных структур, тяжи, имеющие сходство с базальной ламиной клеток, располагающиеся параллельно друг другу и поверхности шванновских клеток [2]. Описаны также утолщение базальных мембран капилляров и изменения в терминальных невральных элементах нервно-мышечного соединения [5]. Albuquerque E. et al. (1976) в области ДКП обнаружили электронно-плотный материал, предположив, что это отложения иммуноглобулина [4]. Имеется и прямое иммуногистологическое доказательство наличия антител и комплемента в постсинаптической мембране больных с миастенией, основанное на использовании стафилококкового белка А, который связывается с Fc-фрагментом IgG1, IgG2 и IgG4 человека и обнаруживается как IgG и С3 на сегментах постси-наптической мембраны и дегенерирующих синаптических складках [8].

Для продолжения работы требуется вход / регистрация