Известно, что комплексное патогенетическое лечение больных с миастенией, включающее терапию с использованием высоких доз глюкокортикоидных [1, 2, 4, 11, 20, 21] и иммуносупрессорных препаратов [3, 8, 16], а также методов экстракорпоральной коррекции [4, 18] и хирургического удаления вилочковой железы [2, 3, 10], приводит к улучшению состояния у 60-80% пациентов. Вместе с тем остается группа больных, у которых эффективность указанных выше методов лечения значительно меньше по выраженности и продолжительности. Эта «резистентная» группа достаточно неоднородна, в нее могут входить как пациенты с генерализованной миастенией, сочетающейся с тимомой, так и больные без образований тимуса с наличием и отсутствием антител к ацетил-холиновому рецептору и мышечной специфической тирозинкиназе [2, 3, 12]. Основной особенностью данной группы больных является склонность к часто повторяющимся смешанным кризам - тяжелым состояниям, проявляющимся нарушением витальных функций [1, 12]. Поиск эффективных методов лечения кризов у больных с миастенией привел к целесообразности использования высоких доз человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения [6, 7, 18]. Опыт применения иммуноглобулинов в лечении аутоиммунных заболеваний, к которым относится и миастения, насчитывает в настоящее время 30 лет [15, 17]. Известно, что направленность действия различных видов патогенетического лечения на клеточный и гуморальный иммунитет существенно различается [3, 5]. Так, введение глюкокортикоидных препаратов приводит к уменьшению синтеза антител к холинорецепторам (ХР) и ингибированию специфической CD4+T-клеточной пролиферации [5, 16]. Помимо этого, высокие дозы глюкокортикоидных препаратов оказывают влияние непосредственно на процессы освобождения медиатора из терминали аксона, повышая частоту МПКП [11]. Иммуносупрессоры ингибируют Т-клеточную реактивность [8, 15]. Применение иммуноглобулинов может приводить: 1) к конкуренции иммуноглобулинов с антителами к ХР за связывание с последними; 2) предотвращению взаимодействия Fc-рецептора - положительных воспалительных клеток с Т- и В-лимфоцитами; 3) уменьшению синтеза антител к ХР [6, 7, 12, 13].