Агонисты центральных
Альфа2-рецепторов
Агонисты имидазолиновых I1-рецепторов
Функционирование сердечно-сосудистой системы (ССС) регулируется автономной нервной системой; при этом симпатическая нервная система способна ее стимулировать, а парасимпатическая подавлять. Активация СНС осуществляется импульсами из лимбической системы и гипоталамуса. Парасимпатическая нервная система получает информацию из ядра одиночного пути (солитарного тракта, nucleus tractus solitarii; NTS) продолговатого мозга. NTS подавляет активность ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга (rostral ventrolateral medulla; RVLM), а также осуществляет баро-, волюмо- и хеморецепторную регуляцию деятельности ССС.
Симпатическая гиперактивность приводит к вазоконстрикции, а также к другим ассоциированным с ней изменениям: нарушению доставки глюкозы к мышечной ткани, вследствие чего развивается инсулинорезистентность и гиперинсулинемия; замедлению метаболизма липидов в печени, приводящему к гиперлипидемии (прежде всего гипертриглицеридемии). С развитием инсулинорезистентности тесно связана лептинорезистентность, которая часто встречается при ожирении. Кроме того, стимуляция СНС вызывает трофический эффект и ведет к развитию гипертрофии сосудистой стенки, миокарда и т.д. Доказано что именно инсулинорезистентность является первопричиной развития неалкогольной жировой болезни печени и поликистоза яичников. При инсулинорезистентности имеют место усиление реабсорбции и задержка натрия.
Симпатическая регуляция деятельности ССС осуществляется через центральные Альфа2-адренорецепторы и имидазолиновые Альфа2-рецепторы. Альфа2-адренорецепторы локализованы во многих отделах головного мозга, но наибольшее их число на ходится в NTS. Альфа2-рецепторы локализованы главным образом в RVLM, а также в хромаффинных клетках мозгового вещества над почечников.