В течение жизни между макроорганизмом и возбудителями инфекционно-воспалительных заболеваний возникают сложнейшие взаимоотношения. Они определяются, с одной стороны, природой и особенностями микроорганизма, а с другой - неспецифическими и специфическими (иммунными) биологическими системами антимикробной защиты организма.
В зависимости от особенностей взаимодействия инфекционного агента и макроорганизма возбудители инфекционных заболеваний могут либо вообще существенно не повлиять на состояние здоровья человека, либо стать неотъемлемой частью его микрофлоры, либо вызвать заболевание (Douglas R.G., 1997).
Инфекционное заболевание может иметь несколько вариантов исхода (Покровский В.И., 1996).
При наиболее благоприятном исходе защитные силы организма чаще всего с помощью экзоген-но вводимых лекарственных средств (антибиотики, антивирусные препараты и др.) ликвидируют микробную инвазию, восстанавливают исходный гомеостаз с развитием специфического иммунитета к данному виду инфекционного агента.
При менее благоприятном исходе формируется относительно неустойчивое равнодействие патогенного влияния инфекционного агента и защитных сил организма. При медленном увеличении числа микроорганизмов инфекционное заболевание обычно становится хроническим. Встраивание вирусного генома в клеточную ДНК может приводить к персистенции возбудителя и к развитию так называемых медленных инфекций, при которых латентный период измеряется многими месяцами и годами, а в ряде случаев продолжается всю жизнь.
Наиболее неблагоприятен исход, при котором микроорганизмы быстро размножаются и продуцируют большое количество токсинов. При таком варианте развития событий инфекцион-но-токсическое воздействие необратимо нарушает гомеостаз и приводит организм к гибели.