Впервые клиническая картина ПОН описана у хирургических больных; в последующем она была выделена в отдельный синдром (Baue A., 1975; 1980). По мнению В. А. Гологорского и соавт. (1985), А. В. Конычева (1988), J. Zahringer и соавт. (1985), СПОН можно рассматривать как срыв органной адаптационной реакции, а неспецифический характер возникающих при этом изменений проявляется в однотипности нарушений вне зависимости от вызывающего их этиологического фактора и патологического процесса. ПОН сопровождается значительными метаболическими нарушениями.
Катаболизм мышечных протеинов (или «аутоканнибализм») особенно выражен в терминальной стадии болезни. Это связано с нарушением утилизации обычных энергетических субстратов - углеводов и жиров у больных в крайне тяжелом состоянии с формированием невосполнимого энергетического дефицита и развитием протеинзависимого энергетического обмена, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.
Вещества, выделяемые активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами, мастоцитами, лейкоцитами (лейкотриены, лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, различные БАВ) сами способны индуцировать клеточные и тканевые повреждения. Особое место в патогенезе ПОН отводится свободнорадикальному окислению - одному из универсальных механизмов повреждения клеток.
Накоплен материал о ведущей роли нарушений иммунной системы и септических процессов при ПОН, причем среди возбудителей сепсиса основное значение имеют грамотрицательные бактерии, проникающие из ЖКТ больных в кровь и органы, в связи с чем предположено, что ЖКТ является своеобразным генератором ПОН (Marshall J. et al., 1980).
Клинические проявления ПОН и ухудшение прогноза болезни чаще всего обусловлены сочетанными нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной систем, функции почек и печени.