Острый гломерулонефрит - острое диффузное иммуновоспалитель-ное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, но вовлекающее канальцы и межуточную (интерстициальную) ткань.
Распространенность
Острый гломерулонефрит может развиться после пневмонии, инфекционного эндокардита, при наличии кариозных полостей, хронического парадонтита (возбудители стафилококки и пневмококки).
Вирусы гепатита В и С, кори, краснухи, вирусы Коксаки, опоясывающего лишая, ЕСНО, ВИЧ могут выступать в качестве этиологического фактора острого гломерулонефрита.
Острый гломерулонефрит может вызвать инфекционные и паразитарные заболевания: дифтерия, сыпной и брюшной тиф, бруцеллез, малярия, шистозоматоз, токсоплазмоз, трихиниллез и некоторые другие инфекции.
Возможно возникновение острого гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит), воздействия токсических веществ (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.). К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.
Патогенез
Гломерулонефрит является иммуновоспалительным заболеванием, в основе которого лежит образование и/или фиксация в почках иммунных комплексов.
Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого
изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Циркулирующие в крови комплексы антиген-антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности ба-зальной мембраны клубочков и нейтрализуют отрицательный электрический заряд клубочкового фильтра, обусловливая тем самым ряд клеточных реакций иммунного воспаления. Активация тромбоцитов, продуцирующих сосудосуживающие факторы, приводит к образованию микротромбов и пролиферации клеток клубочков под стимулирующим воздействием тромбоцитарного фактора роста и тромбоспон-дина.