Препараты этой группы ингибируют H+, K+-АТФазу (протонный насос) на апикальной мембране париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. При связывании двух молекул ингибитора с одной молекулой Н+, К+-АТФазы образуется необратимый "блок", и секреция кислоты восстанавливается лишь после поступления в клетку новых молекул фермента. Длительность действия препарата зависит от скорости обновления фермента (50% молекул Н+, К+-АТФазы обновляется у человека в течение 30-48 ч). После приёма внутрь антисекреторный эффект ингибиторов протонной помпы развивается в течение 1 ч и достигает максимума через 2 ч. При курсовом лечении постоянный эффект развивается через 4 дня, дальнейшего его усиления не происходит.
Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов на базальной мембране париетальных клеток. Ингибирование протонного насоса омепразолом, лансопразолом, пантопразолом необратимо, рабепразолом - частично обратимо. Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты как базальную (ночную и дневную), так и стимулированную (вне зависимости от вида стимула). Эффективно предупреждают усиление секреции после приёма пищи. Так, например, после 7-дневного лечения омепразолом происходит подавление базальной секреции соляной кислоты на 98, а стимулированной - на 80%. Для сравнения: 7-дневный курс ранитидина снижает данные показатели на 50 и 25% соответственно.
Отмену препарата не сопровождает феномен рикошета, а кислотопродукция восстанавливается в течение нескольких дней (после синтеза новых молекул H+, K+-АТФазы). Большинство ингибиторов протонной помпы - пролекарства, приобретающие фармакологическую активность в париетальной клетке. Рабепразол переходит в активную форму в более широком диапазоне pH и быстрее, чем омепразол, лансопразол и пантопразол, что обусловливает более раннее начало антисекреторного действия данного препарата.