Безвредный желчный камень - это миф.
У Мейо
10.1. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Острый холецистит является самым частым осложнением ЖКБ. Примерно в 90% наблюдений острый холецистит развивается на фоне ЖКБ, а в 10% - при отсутствии камней в ЖП и поэтому обозначается как острый бескаменный холецистит (часто развивается у тяжелобольных пожилого возраста и сопровождается большим числом осложнений и более высокой летальностью). Различают следующие формы острого холецистита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
По мнению многих авторов, основной причиной возникновения острого воспаления и некробиотических процессов в стенке пузыря является повышение внутри-пузырного давления до 200-300 мм вод. ст. Как правило (90-95%), оно возникает из-за нарушения оттока желчи из ЖП в результате обтурации камнем, комочком слизи
или желчным шламмом и др. В патогенезе заболевания (острого воспаления) важное значение придают лизолецитину (конвертируется из лецитина желчи фосфолипазой А, высвобождающейся при травме слизистой ЖП) и повышенной продукции простагландинов Е и F1a. Применение индометацина или ибупрофена (ингибиторы цик-лооксигеназы) ингибирует развитие этой воспалительной реакции. Возникновение желчной гипертензии является главным фактором в уменьшении кровоснабжения слизистой ЖП. Снижение гемоперфузии стенки (особенно в пожилом и старческом возрасте при наличии склеротических изменений) способствует нарушению слизистого барьера, проникновению и росту микроорганизмов (выделяют из желчи и стенки ЖП в 50-60% наблюдений; в 75% выделяют анаэробы), что в свою очередь увеличивает воспалительную экссудацию в просвет органа. Очевидно, что процесс экссудации сам по себе ведет к дальнейшему увеличению внутрипузырного давления, еще большему нарушению микроциркуляции, усилению повреждения слизистой. Таким образом, формируется патофизиологический порочный «замкнутый круг».