14.1. острая почечная недостаточность при травматическом рабдомиолизе
Травматический рабдомиолиз (синдром раздавливания мягких тканей, синдром позиционного сдавления, crushсиндром) диагностируется у 20% всех пораженных при сильном землетрясении и у 30% пораженных при катастрофах в шахтах. Crush-синдром, вторая по частоте причина смерти больных с множественной травмой, проявляется гиповолемическим или посттравматическим шоком, SIRS, РДСВ, острым ДВС-синдромом, ОПП. Присоединение ОПП наиболее неблагоприятно в отношении прогноза, развивается у каждого 10-го пациента с травматическим рабдомиолизом и в 30-40% случаев приводит к ОПН или ПОН.
К причинам преренальной ОПН в раннем посткомпрессионном периоде относятся тяжелая плазмопотеря с гиповолемическим шоком, токсический (турникетный) шок, СИР, тяжелые нарушения фосфорно-кальциевого и пури-
нового обмена. Прогрессирование травматического рабдомиолиза ускоряется при позднем восстановлении кровоснабжения в ишемизированной конечности, когда параллельно реперфузии в системный кровоток проникают свободный миоглобин, свободное железо, тромбопластин, калий, эндотоксин. В свою очередь, в некротизированных мышцах и в ишемизированной почечной ткани интенсивно аккумулируются кальций, протеазы и нейтрофильные лейкоциты, генерирующие свободные кислородные радикалы.
Следствием прогрессирования травматического рабдомиолиза и СИР является ренальная ОПН, развивающаяся вследствие внутриканальцевой обструкции (миоглобиновыми цилиндрами, уратами, ферритином) или ишемического ОКН. Системное повышение сосудистой проницаемости при травматическом рабдомиолизе усиливает плазмопотерю, нарушения микроциркуляции и отек пораженных тканей. Формируется синдром мышечно-фасциального компартмента, усугубляющий мышечный некроз и токсический шок. С другой стороны, в результате повышения сосудистой проницаемости с падением концентрации альбумина в плазме крови и ростом концентрации неэтерифицированных жирных кислот (продуктов внутрисосудистого липолиза) прогрессирует гиповолемический шок, может развиться интерстициальный отек легких и жировая эмболия почечных, легочных и церебральных артериол. Указанные нарушения в сочетании с острым ДВС-синдромом и эндотоксическим шоком приводят к ПОН. При этом ОПН сочетается с РДСВ, острой энцефалопатией, острой сосудистой и печеночной недостаточностью.