Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания является неспецифическим синдромом, развивающимся как осложнение основного заболевания - индуктора, при котором в силу каких-либо обстоятельств активируется система коагуляции. Для ДВС-синдрома характерны следующие патогенетические механизмы:
• активация свёртывающей системы крови эндогенными факторами (тканевым тромбопластином, протеазами лейкоцитов, опухолевыми прокоагулянтами). На всех стадиях ДВС, даже в фазу выраженной кровоточивости, в крови циркулирует значительное количество активированных факторов свёртывания крови, что вызывает необходимость введения антикоагулянтов. Характерна тромбинемия и появление маркёров тромбинемии - растворимых фибринмономерных комплексов, D-димеров фибриногена;
• активация тромбоцитарного звена гемостаза за счёт поступления в русло тканевого тромбопластина, тромбоксана А2, приводящая к развитию сладжсиндрома. С целью деблокады микроциркуляторного русла показано применение препаратов реологического и антиагрегантного действия;
• истощение противосвёртывающих механизмов - дефицит естественных антикоагулянтов: антитромбина III, протеинов С и S, плазминогена, фибринолитической и кинин-калликреиновой систем и повышением содержания тромбомодулина (свидетельствует о повреждении сосудистой стенки).
Восполнить дефицит АТ III возможно за счёт трансфузии донорской плазмы, введения препаратов АТ III;
• истощение ретикулоэндотелиальной системы, системы мононуклеарных фагоцитов, что приводит к накоплению в кровотоке БАВ, активированных факторов свёртывания, поврежденных тромбоцитов, эритроцитов, микросгустков. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции позволяет компенсировать недостаточность системы естественной детоксикации организма;