Острая почечная недостаточность (ОПН, острая уремия, анурия) - острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушениям водно-электролитного, азотвыделительного и кислотно-основного гомеостаза, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением. Частота ОПН, в среднем составляющая 40 случаев ежегодно на 1 млн взрослого населения, увеличивается с возрастом. В старческом возрасте ОПН наблюдают в 5 раз чаще, чем у молодых лиц трудоспособного возраста.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Преренальная ОПН
Самая распространённая (40-70%) форма ОПН.
В том случае, если тяжесть циркуляторных нарушений превышает компенсаторные возможности ауторегуляции почечного кровотока, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почек и замедлением клубочковой фильтрации (табл. 26-1).
Таблица 26-1. Циркуляторные нарушения, приводящие к преренальной ОПН
&hide_Cookie=yes)
Окончание табл. 26-1
&hide_Cookie=yes)
Ренальная ОПН
Составляет 25-40% всех случаев ОПН. Основную роль в её патогенезе играют нарушение гломерулярной проницаемости c падением КФ, «утечка» фильтрата через повреждённую гломерулярную мембрану в интерстиций, внутрипочечная вазоконстрикция, внутриканальцевая обструкция с ростом внутриканальцевого давления. В 75% случаев ренальная ОПН вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН) - ишемическим, нефротоксическим.
■ Ишемический острый канальцевый некроз наблюдают в два раза чаще, чем нефротоксический ОКН, как неблагоприятный исход пререналь-ной ОПН. Важную роль в генезе вазоконстрикции при ишемическом ОКН играет гиперсекреция эндотелина-1. Пусковой механизм ишеми-ческой ОПН - повреждение цитоскелета клеток канальцевого эпителия. За счёт утраты полярности с транслокацией фермента Na+, K+-АТФазы на апикальную мембрану нарушаются процессы канальцевой реабсорбции. Утрата связи клеток с базальной мембраной приводит к отслойке эпителия проксимальных канальцев. Нарастающие при ишемии дефицит АТФ, гиперпродукция NO и свободных радикалов с повышением мембранной проницаемости с внутриклеточной аккумуляцией кальция - основные причины апоптоза, а затем и некроза эпителия. После восстановления кровотока (реперфузии) в почке, длительно находившейся в состоянии тепловой ишемии, развивается синдром ишемии-реперфузии (табл. 26-2). Патогенез синдрома связан с оксидативным стрессом, экспрессией моноцитарного хемоаттрактант-ного протеина, адгезивных молекул, гиперпродукцией лейкоцитами провоспалительных цитокинов и свободных радикалов. Это приводит к инфильтрации интерстициальной ткани почек моноцитами и макрофагами и дальнейшему замедлению КФ с исходом в ишемический ОКН, а в тяжёлых случаях - в билатеральный кортикальный некроз.