Последние годы были отмечены появлением значительного количества экспериментальных и клинических работ по структурной и функциональной роли холестерина в организме в свете его возрастного накопления (Ю.М. Лопухин и др., 1983; И.А. Арчаков, Э.М. Халилов, 1988; Sabine, 1977; Myant, 1981).
В настоящее время холестерин рассматривается как одна из наименее полярных молекул клетки, которая располагается на границе ее водной и неводной сред и обеспечивает их взаимодействие (А.И. Арчаков, 1975). Многолетнее изучение роли холестерина и других липидов в жизнедеятельности клеток составило представление о моделях плазматических мембран клеток как основе их структурной организации. Согласно последней модели плазматическая мембрана представляется в виде белково-фосфолипидного бислоя. Холестерин встраивается в этот бислой на разделе сред, изменяя основные структурные белково-фосфолипидные взаимодействия. Молярные соотношения холестерина и фосфатидилхолина, основного фосфолипида плазматических мембран, составляют 1:1 (Lee, 1975). В эксперименте можно достигнуть различных соотношений холестерина и фосфатадилхомина - от 1:2 до 3:1 (Е.А. Бородин 1987; Э.М. Халилов, 1988; Inbar et al., 1973). У человека изменение нормального молярного соотношения (1:1) возможно только в патологических состояниях (Vanderkooi et al.,
1974).
Изменение структурных характеристик в мембране (увеличение или уменьшение концентрации холестерина) приводит к изменению ее функциональных свойств: проницаемости, микровязкости, активности мембранно-связанных ферментов, заряда мембраны и т. д. Многие исследования показали, что увеличение содержания холестерина в мембране повышает ее микровязкость и ингибирует Na, K-АТФазную активность плазматических мембран. Э.М. Ха-