Различие форм осложнений течения беременности может быть связано с нарушением регулирующей или эффекторной роли компонентов иммунной системы на разных этапах развития системы мать-плацента-плод. Среди иммунных факторов, участвующих в патогенезе прерывания беременности, выделяют:
• аллоиммунные (NK-клетки, цитотоксические T-лимфоциты, эмбриотоксические факторы и др.);
• аутоиммунные (аутоантитела к фосфолипидам, гормонам, нейротрансмиттерам и др.).
Представление об аллоиммунном нарушении основано на данных об активации клеток-эффекторов иммунных и воспалительных реакций, присутствующих в матке (резидентные клетки), в ответ на микробные или репродуктивные антигены, такие как отцовские антигены внедряющегося цитотрофобласта. Происходит вызванная активацией секреция этими клетками разнообразных цитокинов, включая ИЛ-2, ИФН-γ, ФНО-α, ИЛ-12, ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-6, колониестимулирующие факторы (КСФ), трансформирующий фактор роста β и др., с преобладанием Th-1- или Th-2-типов. Многократно
подтверждалась гипотеза, согласно которой при нормальной беременности иммунная система матери склонна к уходу от потенциально повреждающего ответа 1-го типа (Th-1 - воспалительного) ко 2-му типу (Th-2 - супрессорному). Предполагают, что при успешной беременности поддерживается гомеостаз среди этих белков, модулирующих процесс роста. В случае преобладания цитокинов Th-1-типа может произойти выкидыш или ограниченное внедрение трофобласта, заканчивающееся задержкой внутриутробного развития плода или тяжелой преэклампсией. В случае продуцирования малого количества цитокинов Th-1-типа может происходить неограниченная инвазия трофобласта с приращением плаценты или персистентной трофобластной болезнью.
Развитие иммунного ответа на аллоантигены отца, а иногда на антигены микроорганизмов и собственные антигены, на разных этапах гестации может приводить к различным осложнениям течения беременности: