только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 24 / 170
Страница 1 / 5

03.06. НЕЙРОМЫШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА

ПОЛИНЕЙРОМИОПАТИЯ У БОЛЬНЫХ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

          Полинейромиопатия у больных в интенсивной терапии - приобретённые вследствие критического состояния нейромышечные нарушения по типу полинейропатии и/или миопатии, клинически проявляющиеся общей мышечной слабостью и/или затруднённостью отлучения от ИВЛ.

СИНОНИМЫ

          Полинейромиопатия критического состояния (ПМКС); нервно-мышечные нарушения критического состояния; парезы, приобретённые в отделении интенсивной терапии.

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ

          Впервые В. Ослер (1892) обратил внимание на "быструю потерю плоти" при сепсисе. В литературе можно найти лишь описание отдельных случаев мышечной слабости у больных в критическом состоянии различной этиологии. Но только K.Ф. Болтон и соавт. (1984) опубликовали первое научное исследование полинейропатии критического состояния.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ, ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

          Частота встречаемости в зависимости от времени постановки диагноза, а также от использования дополнительных методов диагностики варьирует от 21 до 100% и не зависит от пола и возраста.

          В начале изучения ПМКС было описано множество "этиологических" факторов, но большинство из них лишь отражали тяжесть состояния. Доказано, что критическое состояние само по себе - этиологический фактор. И чем тяжелее оно протекает, тем более вероятно развитие ПМКС.

          Некоторые препараты способны увеличивать риск развития ПМКС. Мио-релаксанты увеличивают риск на 53%, аминогликозиды - на 40%, а глюкокортикоиды - на 36%.

ПАТОГЕНЕЗ

          Патогенез повреждения периферических нервов и мышц сходен с патогенезом повреждения других органов и систем при критическом состоянии. Попадая в системный кровоток, медиаторы воспаления ухудшают микроциркуляцию и биоэнергетические процессы в нервах и мышцах. Это приводит к нарушению работы ионных каналов, снижению синтеза и активации протеолиза структурных протеинов. Особо чувствительна дистальная часть аксонов вследствие высокоэнергоёмкой системы аксонального транспорта. При гистологическом исследовании обнаруживают аксональную дегенерацию нервов и потерю толстых (миозиновых) волокон в мышцах.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация