ТП традиционно рассматривается вслед за МА, поскольку имеет с ней много общего:
- в основе ТП также лежит процесс re-entry в предсердиях (в отличие от МА, формируется единый круг macro re-entry, обладающий высокой стабильностью в сравнении с множественными кругами micro re-entry при МА; возбуждение циркулирует по одному и тому же пути вокруг анатомического, а не функционального препятствия);
- ТП также может протекать в виде приступов или в постоянной форме;
- при ТП также повышен риск тромбообразования в предсердиях;
- характер желудочкового ответа при ТП также зависит от состояния АВ-проведения, при этом пульс нередко бывает неритмичным за счет переменного коэффициента АВ-проведения;
Этот список можно продолжить, но лучше всего о родстве двух аритмий говорит возможность их взаимной трансформации.
Трансформация МА в ТП происходит при подавлении всех кругов micro re-entry с сохранением и стабилизацией наиболее устойчивого, обратная трансформация - за счет увеличения дисперсии рефрактерного периода кардиомиоцитов предсердий.
В клинической практике к взаимным переходам МА и ТП наиболее часто приводит воздействие препаратов:
- антиаритмические препараты I класса (хинидин, прокаинамид, дизопирамид и др.), амиодарон, реже соталол трансформируют МА в ТП (что может служить этапом на пути к восстановлению синусового ритма);
- дигоксин может перевести ТП в МА (что обычно «закрепляет» аритмию).
В то же время у многих больных ТП проявляет большую устойчивость и «не поддается» трансформации. Нередко у больных, страдающих пароксизмами ТП, имеется также МА, что несколько суживает показания к интервенционному лечению ТП, но на тактику медикаментозного лечения большого влияния не оказывает, поскольку принципы лечения обеих аритмий сходны.