Клинические проявления недостатка железа в организме одни и те же при различных причинах отрицательного баланса железа. Все эти причины вначале вызывают постепенное уменьшение запасов железа из макрофагов селезенки, печени и костного мозга. После того как запасы железа использованы, концентрация железа падает, стимулируя в то же время синтез трансферрина в печени, поскольку насыщение трансферрина железом в сыворотке падает с 30 до 10% и ниже. Всасывание железа увеличивается почти в 3 раза. Однако в большинстве случаев развивается отрицательный баланс железа, наиболее выраженным проявлением которого является железодефицитная анемия.
При недостатке железа клетки эритрона синтезируют нормальный гемоглобин, т.е. содержащий 4 атома Fe++, но в меньшем количестве. Поскольку уровень циркулирующего гемоглобина падает, повышается титр эритропоэтина в плазме и развивается эритроидная
гиперплазия костного мозга. Нормальное отношение между эритрои нормобластами сохраняется, и, следовательно, пролиферация и созревание клеток совершаются нормально. Так как клетки эритрона не имеют возможности синтезировать нормальный комплект молекул гемоглобина, в нормобластах уменьшается гемоглобинизация цитоплазмы. Уменьшение концентрации гемоглобина в зрелых эритроцитах морфологически проявляется гипохромией. Поскольку размер клетки определяется периодом времени между митозами, и этот период частично зависит от критической концентрации гемоглобина, число митозов во время созревания может быть повышенным, что приводит к образованию не только гипохромных, но и малых по размеру эритроцитов (микроцитов). Следовательно, анемия будет гипохромной и микроцитарной, и уровни гемоглобина и гематокрита непропорционально ниже числа эритроцитов. Содержание ретикулоцитов, как правило, на уровне нормы или ниже и повышается в ответ на кровопотерю. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, и иногда в крови появляются нормобласты. Период жизни эритроцитов незначительно укорочен из-за дефекта в самих клетках, а не в их окружении.