Среди заболеваний волос, сопровождающихся их поредением и выпадением, выделяют различные приобретенные алопеции (очаговая, универсальная, атопическая, андрогенетическая, пресенильная, сенильная и др.). К особой группе относятся алопеции, формирующиеся под действием инфекционно-токсических факторов при некоторых системных инфекциях (сифилис, лепра). Для грибкового поражения волос (микроспория, трихофития, фавус и др.) характерны морфофункциональные изменения под влиянием грибов, что сопровождается поражением коркового слоя волоса и луковицы с последующим обламыванием и выпадением. Симптоматические алопеции возникают при истощении, кровопотере, во время беременности и в послеродовом периоде, под влиянием цитостатиков и контрацептивов, нейрогеннного стресса и токсико-аллергических реакций. К дегенеративно-атрофическим алопециям относят рубцовую, в том числе псевдопеладу, красную волчанку, фолликулярный муциноз, синдром Литтла-Лассюэра и рентгеновскую алопецию.
В группе дистрофий и аномалий роста волос рассматривают узловатую трихоклазию, трихоптилоз, перекрученные волосы, трихиаз, вросшие волосы, синдром Нетертона.
Наряду с заболеваниями, характеризующимися поредением и выпадением волос, нарушением их структуры и роста, определенный интерес представляют состояния, связанные с повышенным оволосением: гирсутизм и гипертрихоз приобретенного и наследственного генеза (универсальный и частичный). Нарушение функционального состояния сальных желез и изменение гормонального статуса приводят к формированию патологии кожи волосистой части головы, проявляющаяся в форме себореи либо себорейного дерматита, экземы, псориаза и др. К болезням потовых желез относят наследственные ангидрии (полные или частичные), ангидротическую эктодермальную дисплазию и воспалительные заболевания потовых желез.
Чаще всего встречаются андрогенетическая алопеция, ангидротическая дисплазия, эктодермальные наследственные гипотрихии и монилетрикс.
АЛОПЕЦИИ ПРИОБРЕТЕННЫЕ
Алопеция гнездная
Гнездная алопеция (плешивость гнездная, алопеция круговая, алопеция очаговая) - часто встречающееся заболевание, проявляющееся неожиданным для больного выпадением волос на голове, лице, реже на туловище и конечностях.
КОДЫ ПО МКБ0-10
L63 Гнездная алопеция.
L63.0. Алопеция тотальная.
L63.1. Алопеция универсальная.
L63.2. Гнездная плешивость (лентовидная форма).
L63.8. Другая гнездная алопеция.
L63.9. Гнездная алопеция неуточненная.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание известно с глубокой древности (круги Цельса, которые были описаны в первом десятилетии нашей эры). Первые исследователи связывали возникновение болезни с инфекционным началом или трофоневротическими нарушениями.
Согласно трофоневротической теории, развитие гнездной алопеции отмечается на фоне стрессовых ситуаций, травм, выраженной нервной и психической патологии и может быть ассоциировано с морфологическими изменениями в нервно-рецепторном аппарате кожи, проявляющимися изменениями нервных окончаний вокруг разрушающихся волосяных фолликулов. При изучении состояния сосудов мозга (реоэнцефалография) у больных субтотальными и тотальными формами алопеции выявлены нарушения тонуса сосудистой стенки сосудов по атеросклеротическому типу. При исследовании сосудов глазного дна у многих больных с гнездной алопецией были установлены признаки начального атеросклероза. Изучение энцефалограмм позволило выявить патологические знаки в передних отделах стволовой области мозга и вегетативных центрах мезодиэнцефальной области у больных гнездной алопецией.
Исследования гормонального и психоэмоционального статуса больных показали роль нейрогуморального происхождения алопеции. В.В. Пурышевой (1969) и Н.В. Михайловой (1994) подтверждено участие эндокринных желез в формировании гнездной алопеции.
Серьезное внимание обращено на концепцию иммунных нарушений, которые были выявлены у больных детей вскоре после рождения, а также у подростков и молодых людей. На основании этих данных сформировано положение о возникновении дефекта иммунорегуляции, развивающегося в детстве и закрепляющегося по наследству. У больных гнездной алопецией были обнаружены антиядерные антитела к щитовидной железе и тканям яичек, отложения иммунных комплексов и лимфоцитарных инфильтратов вокруг фолликулов, что дало основание полагать, что иммунные нарушения имеют определяющее значение в патогенезе алопеции.