ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ
Вульва состоит из лона, больших и малых половых губ, клитора, преддверия влагалища, гимена и покрыта ороговевающим многослойным плоским эпителием (за исключением малых половых губ и преддверия влагалища). Дерма и строма вульвы богаты коллагено-выми волокнами, кровеносными сосудами и клетками типа миофи-бробластов, для которых характерна экспрессия десмина.
Большие половые губы покрыты волосами, содержат большое количество жировой ткани, а также сальные и потовые железы.
Малые половые губы лишены волосяного покрова, жировой ткани и потовых желез, но богаты эластическими волокнами и кровеносными сосудами. Клитор состоит из двух пещеристых тел.
Преддверие влагалища расположено между внутренними поверхностями малых половых губ. Сюда открываются большие и малые железы преддверия, парауретральные железы, мочеиспускательный канал. Большие железы преддверия имеют трубчато-альвеолярное строение; выводной проток железы длиной 2,5 см, как и сами железы, выстлан в проксимальном отделе эпителием, клетки которого секретируют слизь, в дистальном - переходным эпителием, в области выхода - многослойным плоским эпителием. Малые железы преддверия состоят из ацинусов с эпителием, выделяющим слизь. Парауретральные железы также покрыты эпителием, клетки которого вырабатывают слизь, выводной проток - переходным эпителием.
Часть заболеваний вульвы относят к дерматологическим (см. гл. 19 «Болезни кожи»), а часть - к патологии женской половой системы. В этом разделе рассмотрены опухолеподобные процессы
и доброкачественные опухоли, внутриэпителиальная неоплазия вульвы, болезнь Педжета, злокачественные и вторичные опухоли.
Неопухолевые эпителиальные расстройства
Склеротический лишай (МКБ-10: N76.8 Другие уточненные воспалительные болезни влагалища и вульвы) - хронический воспалительный дерматит неясной этиологии. Сначала формируется гиперкератоз эпидермиса, в верхнем отделе дермы - отек. В последующем отмечаются усиление гиперкератоза, развитие спонгиоза в базальном слое эпидермиса, его дезорганизация с отделением клеток от базальной мембраны, исчезновение сосочкового слоя. Отек в верхнем отделе дермы сопровождается гомогенизацией коллагеновых волокон (один из основных признаков заболевания), сосуды подвергаются облитерации. В среднем отделе дермы наблюдаются воспалительные изменения. С прогрессированием заболевания в эпидермисе уменьшается число меланоцитов и меланинсодержащих клеток, снижается высота эпителия, усиливается гиперкератоз. Злокачественный потенциал низкий, но при сочетании с плоскоклеточной гиперплазией риск озлокачествле-ния значительно повышается.