Надо быть «порочным», чтобы скорее заболеть sepsis lenta.
Б.А. Черногубов (1941)
Вопросы патогенеза сложны и окончательно не выяснены. Контактом циркулирующих в крови бактерий с патологически измененными клапанами и последующей эмболизацией невозможно объяснить ни начальные этапы образования вегетаций, ни множество экстракардиальных осложнений. Возбудители ИЭ в большинстве случаев обладают низкой вирулентностью, но при определенных условиях способны вызвать необычайно тяжелое заболевание.
Возбудитель ИЭ из тока крови оседает и размножается на створках клапана сердца во время транзиторной бактериемии. На эндокарде клапана бактерии обычно не оседают, так как эндокард достаточно хорошо защищен. Срок пребывания микробов в сосудистом русле кратковременен: током крови они вымываются в капиллярное русло, которое служит надежным фильтром.
Преходящая бактериемия возникает довольно часто после различных диагностических и лечебных процедур (табл. 4). Бактериемия в организме человека возникает многократно в течение суток (например, при жевании, чистке зубов), но благодаря функционированию капиллярно-тканевого фильтра и макрофагальной системы защиты быстро устраняется. Для развития ИЭ одной бактериемии зачастую недостаточно, поэтому заболевание не развивается при многократном возникновении бактериемии из физиологических источников.
Таблица 4. Частота возникновения бактериемии после различных диагностических и лечебных процедур
&hide_Cookie=yes)
Одной из причин фиксации микробов в сердце является повреждение слоя эндотелиальных клеток, покрывающих клапан или эндоваскулярные поверхности. Обычно эндотелий сопротивляется образованию колоний бактерий. Локальное повреждение эндотелиальной ткани влечет за собой отложение в этом месте тромбоцитов и фибрина - обычную реакцию, с которой начинается процесс заживления. Вместе с тем такая структура на клапане, которая называется небактериальным тромботическим эндокардитом, является благоприятным очагом колонизации микробов во время транзиторной бактериемии, ведущей к развитию ИЭ.