Сахарный диабет (СД) - группа заболеваний, которая характеризуется хронической гипергликемией1. В основе патогенеза СД лежит недостаточность инсулина в организме, которая может быть:
- абсолютной - при нарушении секреции инсулина;
- относительной:
◊ при уменьшении количества рецепторов к инсулину на поверхности клеток и развитии толерантности клеток к его действию;
◊ при увеличении синтеза глюкозы в организме2.
Эпидемиология
СД - наиболее распространенное заболевание желез внутренней секреции: в 2000 г. в мире было зарегистрировано 151 млн больных СД II типа. Число больных с СД I типа примерно в 4 раза меньше. Большинство больных СД одновременно страдают еще целым рядом заболеваний, наиболее частые из которых - атеросклероз, ИБС и АГ. Примерно 25% больных СД нуждаются в постоянном введении препаратов инсулина.
Этиология и патогенез
Инсулин - полипептидный гормон, состоящий из двух аминокислотных цепей. Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Синтезированный инсулин накапливается в секреторных гранулах этих клеток в виде кристаллов, содержащих цинк.
Высвобождение инсулина из секреторных гранул в кровь происходит под влиянием различных факторов, важнейший из которых - повышение концентрации глюкозы в крови (после приема пищи наблюдается повышение секреции инсулина). В процессах высвобождения инсулина из β-клеток островков Лангерганса принимают участие калиевые каналы, проницаемость которых регулируется АТФ. При повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается ее поступление в β-клетки, что приводит к увеличению синтеза АТФ и закрытию калиевых каналов. Этот процесс вызывает деполяризацию клеточной мембраны и увеличение поступления в клетку ионов Са++, что приводит к высвобождению инсулина из гранул.