только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 23 / 36
Страница 1 / 30

Глава 21. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

21.1. ФАКТОРЫ АГРЕССИИ И ЗАЩИТЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Наличие факторов агрессии не вызывает воспаления и повреждения слизистой оболочки желудка без недостаточности факторов защиты.

Факторы агрессии

Соляная кислота, продуцируемая париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Основной этап ее образования - перенос протонов из цитоплазмы в просвет клеточных секреторных канальцев в обмен на ионы калия с помощью фермента Н+-/К+-АТФазы (протонной помпы; рис. 21-1). Фермент активируется после воздействия на Н2-, м-холиновые или гастриновые рецепторы соответствующими медиаторами.

Соляная кислота образуется в основном в области дна и тела желудка, там, где она необходима для обработки пищи, поступающей из пищевода. В антральном отделе количество образуемой соляной кислоты минимальное, а кислота, поступающая сюда с пищевым комком, в норме полностью нейтрализуется бикарбонатами (рис. 21-2).

Пепсин - протеолитический фермент, образующийся при активации пепсиногена под действием соляной кислоты.

Гастрин - гормон, образующийся в антральном отделе желудка и в тонкой кишке, стимулирующий образование HCl.

Бактерия Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеющая на одном конце жгутики. Бактерия персистирует в антральном отделе с наибольшим рН и защищает себя от HCl с помощью «аммиачного облака», которое образуется путем функционирования фермента уреазы. Микроорганизм обнаруживают и в других отделах желудка, если у больного снижена кислотопродукция при патологии слизистой оболочки или применении некоторых ЛС. Иногда Helicobacter pylori выявляют в двенадцатиперстной кишке, но только на участках, где ее эпителий замещен эпителием желудка (желудочная метаплазия). Микроорганизм не повреждает

Для продолжения работы требуется вход / регистрация