Важную роль в ремоделировании костной ткани играют системы RANK/RANKL/OPG, Wnt и костных морфогенетических протеинов. Результаты экспериментальных исследований выявили большую вероятность влияния антиостеопоротических препаратов и на хондрогенез посредством модулирования экспрессии RANKL и сигнальных молекул, определяющих мутации определенных генов и апоптоз хондроцитов.
К настоящему времени накопился достаточный клинический материал о вероятном положительном влиянии различных классов антиостеопоротических препаратов на течение остеоартроза коленных и тазобедренных суставов. Это касается препаратов как первой [бисфосфонаты (алендронат, ризендронат, ибандронат, золендронат), стронция ранелат, препараты паратиреоидного гормона, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов], так и второй [заместительная гормональная терапия, кальцитонин, некоторые бисфосфонаты (этидронат, клодронат) и производные витамина D] линии.
5.1. СТРОНЦИЯ РАНЕЛАТ
В настоящее время среди всех антиостеопоротических препаратов стронция ранелат является единственным средством, влияющим как на резорбцию костной ткани, так и на ее формирование, что, вероятно, также может оказывать положительное воздействие на хрящ.
На культуре человеческих хондроцитов группа бельгийских исследователей (Henrotin Y. et al.) в 2001 г. впервые установила, что стронция ранелат интенсивно стимулирует синтез протеогликанов путем прямого ионного эффекта без стимуляции хондрорезорбтивных процессов. Это открытие послужило основой для экспериментальных и клинических исследований по применению стронция ранелата при ОА.
В одной из работ продемонстрировано, что прием стронция ранелата в течение трех лет у пациентов с остеопорозом привел к замедлению прогрессирования ОА межпозвоночных суставов в целом на 42% по сравнению с группой плацебо. Одновременно отмечено достоверное уменьшение выраженности вертебрального болевого синдрома, хотя достоверные различия по шкале качества жизни SF-36 не выявлены.