только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 48 / 75
Страница 1 / 12

Глава 44 Экзема

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Экзема - острое или хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндоген- ными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью и зудом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МКБ-10

L20. АД.

L30. Другие дерматиты.

L30.0. Монетовидная экзема.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Экзема составляет 30-40% от всех кожных заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндо- генных факторов: генетической предрасположенности, наличия сен- сибилизации к различным аллергенам - и экзогенных факторов: бытовых, профессиональных, экологических и др.

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммун- ной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выра- женной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболева- нии одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболевании обоих родителей - 50-60%.

Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нару- шения трофики кожи являются важными пусковыми фактора- ми в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельно- стью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нерв- ной системы (с преобладанием парасимпатических влияний).

При экземе установлены выраженные нарушения состояния глю- кокортикостероидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение уровня АКТГ, кортизола, тиреотропного гормона, трийод- тиронина.

В патогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные про- цессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейко- триены, простагландины и тромбоксаны.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация