Описывают следующие патоморфологические признаки, которые находят при секционном исследовании пациентов, страдавших алкогольной болезнью.
Наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов. Цитоплазма большинства гепатоцитов заполнена вакуолями липидов. Прогноз - процесс обратим, только у 10-15% переходит в цирроз печени. Отложение алкогольного гиалина (шаровидных телец Мэллори), диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных гранулоцитов, отложения коллагена (рис. 4.1, 4.2, см. цв. вклейку).
Дольчатое строение печени нарушено за счет разрастания тонких соединительнотканных септ между соседними портальными трактами, соединительнотканные септы инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, местами инфильтраты проникают вглубь паренхимы ложных долек. Паренхима печени представлена ложными дольками небольших размеров, центральные вены смещены к периферии, прилежащие синусоиды расширены, полнокровны. Гепатоциты с явлениями гидропической дистрофии, на периферии ложных долек - с выраженной жировой дистрофией.
Контрактурные изменения в мышечных волокнах. Деструкция митохондрий кардиомиоцитов с формированием атрофичных кардиомиоцитов, чередующихся с компенсаторно гипертрофированными кардиомиоцитами (рис. 4.3, см. цв. вклейку). Диапедезные кровоизлияния.
Жировая дистрофия (отложение липофусцина - липофусциноз), периваскулярный кардиосклероз, полнокровие и стаз в сосудах, диапедезные кровоизлияния.
Дистрофические изменения клеток головного мозга. Гибель нейронов («клетки-тени»), перицеллюлярный отек.
Для алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике характерны диапедезные кровоизлияния, сосуды резко полнокровны, в капиллярах сладж-феномен, в периваскулярной зоне диапедезные кровоизлияния с возможным развитием фибриноидного некроза сосудов.