Нарушения пуринового обмена (бессимптомная гиперурикемия, уратный нефролитиаз, подагра) являются частым проявлением АБ [1].
Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что ведет к рецидивирующей или персистирующей гиперурикемии. Среди других источников гиперурикемии при АБ - избыточное образование мочевой кислоты в тканях (внутриклеточный распад АТФ), гемолитическая и мегалобластные анемии при циррозе печени, неконтролируемое применение тиазидных салуретиков, мясная пища, алкогольные напитки (пиво, красное вино) [2, 6].
Эпидемиологические данные
Нарушения пуринового обмена (гиперурикемия, гиперурикозурия) выявляются у 30-50% больных с АБ. Преходящая гиперурикемия носит эксцессзависимый бессимптомный характер и имеет значение для ранней диагностики хронического алкоголизма. Персистирующая гиперурикемия (>80 мг/л) ухудшает прогноз АБ. Стойкие нарушения пуринового обмена в 60-80% случаев обнаруживаются у больных с АБ с ожирением I-II степени и метаболическим синдромом (МС). Прогрессирование в хроническую тофусную подагру наблюдается у 10% больных с персистирующей изолированной гиперурикемией. При АБ гиперурикемия, сочетающаяся с МС, способствует разви-
тию коронарного и периферического атеросклероза и АГ с высоким риском сердечно-сосудистой смертности. По данным ряда исследований (MRFIT), повышение уровня мочевой кислоты крови на 10 мг/л увеличивает риск сердечно-сосудистых событий (включая ОИМ) на 10%, является предиктором смертности при ХСН. При АБ, ассоциированной с диабетом, гиперурикемия, независимо от уровня компенсации диабета, является предиктором развития МА (протеинурии) через 5-6 лет заболевания диабетом.
Гиперурикемия в 3-10 раз повышает риск исхода в терминальную уремию как при популяционных исследованиях, так и у больных с ХБП.