Разнообразные заболевания и дефекты развития плода давно связывают с «пьяным зачатием» и употреблением алкоголя во время беременности. Однако фетальный алкогольный синдром (ФАС) как особая форма АБ был выделен P. Lemoine и K. Jones лишь в 70-e гг. ХХ в., когда были получены данные о том, что эмбриотоксичность алкоголя обусловлена его тератогенными и мутагенными свойствами. При этом установлены широкая распространенность ФАС, дозозависимость повреждений плода, пожизненный характер большинства формирующихся нарушений, их медицинская и социальная значимость [1, 8].
Эпидемиология ФАС
За последние 5 лет в США уровень потребляющих алкоголь беременных вырос на 15% и составляет 3-10% [7, 14]. Аналогичная тенденция прослеживается в ряде западноевропейских стран [3, 12]. Распространенность ФАС в популяции США оценивается как 1-2 случая на 1000 новорожденных [14]. Условием формирования ФАС является интенсивное употребление беременной алкоголя (эквивалентное 80 г 40% этанола в сутки). Поэтому в странах с высоким употреблением алкоголя частота ФАС достигает 40 на 1000 новорожденных. В РФ частота ФАС в домах ребенка (7%) в 2-3 раза выше, чем в муниципальном родильном
доме (3-3,6%) [1].
Патогенетические механизмы ФАС
Реализуются тератогенным (мутагенным) влиянием ацетальдегида на ДНК половых и эмбриональных клеток, токсическим воздействием алкоголя и связанных с ним нарушений метаболизма на развивающийся плод, воздействием на постнатальное развитие. Введение ацетальдегида беременным животным воспроизводит большинство проявлений ФАС.
Тератогенный эффект характерен для I триместра беременности и связан с алкогольной ингибицией инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), подавлением экспрессии гена bcI-2 и молекул L1, отвечающих за нормальную миграцию эмбриональных клеток. Алкогольный дозозависимый апоптоз приводит к порокам ЦНС, сердца, мочеполовой системы, соединительной ткани [1, 4, 16].