А.С. Аметов, Е.В. Иванова, Г.М. Насибуллина
Хорошо известно, что у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) имеет место повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности. Кроме того, СД 2 типа часто сосуществует с другими состояниями, участвующими в развитии ССЗ, включая гипертензию, ожирение, гипертриглицеридемию и гиперхолестеринемию.
Однако наличие вышеперечисленных факторов лишь частично объясняет повышенный сердечно-сосудистый риск у пациентов с СД 2 типа. Успехи последних лет в понимании физиологии инсулина позволили отнестись к постпрандиальной гипергликемии как к важному фактору риска ССЗ у пациентов с СД 2 типа, а также у лиц с преддиабетом.
Нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная 1-я фаза в секреции инсулина, повышение постпрандиальной глюкозы являются основными характеристиками прогрессирования СД 2 типа. В настоящее время появились доказательства того факта, что уровень постпрандиальной гипергликемии (ППГ) является более информативным предиктором сердечнососудистого риска по сравнению с гликемией натощак (ГН) или уровнем гликированного гемоглобина.
В крупных контролируемых исследованиях по СД 2 типа было показано, что интенсивное лечение диабета может значительно снизить развитие и/или прогрессирование микро-и макроваскулярных осложнений. До недавнего времени терапия фокусировалась на снижении уровня HbA1c с особым акцентом на уровень гликемии натощак. В случае неэффективности терапии пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) в максимально допустимых дозах рекомендуется добавление к терапии одной инъекции продленного аналога инсулина на ночь для достижения уровня HbA1c ниже 7%. Но несмотря на то, что вышеуказанная комбинация обычно обеспечивает контроль гликемии натощак, примерно у половины пациентов уровень HbA1c остается выше 7%. Невозможность оптимизации гликемического контроля в данном случае прежде всего обусловливается стойким повышением постпрандиальной гликемии. Интервенционные исследования поддерживают точку зрения, что необходимо контролировать гликемию натощак, но зачастую этого оказывается недостаточно для достижения HbA1c менее 7%, следовательно, важна постпрандиальная гипергликемия. Более того, постпрандиальные колебания гликемии приводят к оксидативному стрессу из-за образования активных форм кислорода, воспалению и эндотелиальной дисфункции; все эти процессы вовлечены в развитие микро- и макрососудистых осложнений диабета. Эти данные придают особое значение контролю постпрандиальной гликемии.