А.С. Аметов, Е.В. Карпова, А.В. Мельник, Л.Л. Камынина
«Эра диабетических ком закончилась, пришла эра осложнений», - эти слова профессора П. Кемплера (2004) ярко проиллюстрировали отсчет новой эры в диабетологии, которая началась с момента, когда совершенствование средств и методов управления заболеванием наконец-то позволило сохранять жизнь пациентам с сахарным диабетом на ранних этапах, но поставило перед врачами новые задачи по борьбе с поздними осложнениями и улучшению качества жизни.
Сахарный диабет характеризуется развитием специфических микрои макрососудистых осложнений. Последние развиваются вследствие широко распространенного и быстро прогрессирующего атеросклероза [1-4]. Несмотря на многочисленные результаты проведенных исследований, к настоящему времени так и не удалось точно оценить вклад всех факторов, вовлеченных в развитие инвалидизирующих сосудистых осложнений. Тем не менее во многих исследованиях показано, что сосудистые осложнения сахарного диабета в основном или частично [5] зависят от нарушений уровня гликемии, состоящих из двух компонентов: хронической длительной гипергликемии и острой гипергликемии в виде пиков, сопровождающихся резкими падениями уровня сахара в крови. Оба компонента приводят к развитию осложнений диабета посредством двух основных механизмов: избыточного гликозилирования белков и активации окислительного стресса. Впоследствии эти два механизма были объединены в одной теории, предполагавшей, что гликемические нарушения, наблюдающиеся у пациентов с диабетом, приводят к активации окислительного стресса с гиперпродукцией супероксида митохондриальной цепью переноса электронов, что, в свою очередь, вызывает каскад таких разрушительных метаболических событий, как усиление активности высокомолекулярных спиртов, увеличение образования конечных продуктов избыточного гликирования, активация протеинкиназы С и ядерного фактора kβ, а также увеличение интенсивности гексозаминового пути [6, 7].