В связи с тем что активная репликация НDV регламентируется присутствием НВV, формирования ХГD в исходе манифестной коинфекции вирусами гепатитов D и В, как правило, не происходит. ХГD возникает в исходе латентно протекающей коинфекции и особенно часто - при суперинфекции НDV на хроническую НВV-инфекцию.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространенность ХГD претерпела существенные изменения. Eсли до 1990 г. в структуре всех хронических гепатитов у детей доля гепатита D, по данным нашей клиники, доходила до 30%, через 5 лет - до 10, то в настоящее время составляет только 2,6%, что можно объяснить резким снижением в московских клиниках числа больных детей, госпитализированных из районов Средней Азии, Закавказья и Молдовы, являющихся, как известно, эндемичными по гепатиту D.
В настоящее время частота встречаемости ХГD в России составляет 1%, в то время как в странах Средней Азии, и в частности в Туркмении, доля ХГD среди хронических вирусных гепатитов составляет 8% (Непесова О.Б., 2002).
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ХГD ведущее место занимают иммунные механизмы (Asian N. et al., 2003). Не исключается и прямое цитопатическое действие вируса гепатита D на гепатоциты (Nisini R. et al., 1998). Показано наличие дисбаланса иммунорегуляторных субпопуляций у больных ХГD за счет высокого содержания ОКТ8, несущих функцию Т-клеток цитотоксических/супрессоров при нормальном уровне ОКТ4, обладающих хелперной функцией. Одновременно у этих же больных достоверно снижен уровень интерлейкина-2. В то же время продукция интерлейкина-1, действующего как индуктор, и простагландинов как супрессоров синтеза интерлейкина-2 у них не нарушена.
Учитывая, что интерлейкину-2 отводится центральная роль в регулировании клеточного и гуморального иммунитета, его снижение при хронической НВV- и НDV-инфекции следует расценивать наряду с дисбалансом имунорегуляторных субпопуляций, как показатель глубоких нарушений в системе иммунорегуляции при данном заболевании.