Основные принципы доктрины Монро-Келли гласят, что внутричерепной объем крови, головного мозга, СМЖ и других компонентов является постоянным. При увеличении одного из компонентов внутричерепного пространства непременно происходит уменьшение другого компонента, что в итоге приводит к повышению ВЧД. Выраженная внутричерепная гипертензия сопровождается смещением мозговой ткани в соседние пространства черепа, ограниченные фальксом, тенто-риумом или большим затылочным отверстием [1-3].
Основная цель декомпрессивной краниэктомии - прерывание патофизиологического каскада реакций доктрины Монро-Келли. Резекция части черепа переводит закрытую черепную коробку с фиксированным объемом в открытую систему, что способствует увеличению дополнительного пространства для свободного смещения головного мозга. Большой трепанационный дефект с широким вскрытием твердой мозговой оболочки (ТМО) с последующей пластикой ТМО или без нее обеспечивает контроль за ВЧД, оптимизацию церебрального перфузионного давления (ЦПД) и мозгового кровотока (МК), таким образом предотвращая вторичное повреждение головного мозга.
К общепринятым показаниям к выполнению декомпрессивной краниэктомии относятся ТЧМТ, обширный ишемический инсульт, рефрактерная ВЧГ после аневризматических кровоизлияний [4, 5, 6], внутримозговые кровоизлияния [7, 8], венозные инфаркты на фоне тромбоза синусов [9, 10]. В некоторых ситуациях ДК выполняют у коматозных больных с внутричерепными опухолями [11].
ТЯЖЕЛАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Внутричерепная гипертензия является основной причиной высокой летальности и грубой инвалидизации после ТЧМТ. Высокое ВЧД неуклонно ведет к снижению ЦПД, снижению МК, ишемии, дисло-
кации мозговой паренхимы, вклинению и к смерти. Цели противо-отечной терапии - поддержание глобального и локального мозгового кровотока и предотвращение вторичного повреждения головного мозга на фоне недостаточной перфузии. Внутричерепная гипертензия определяется как ВЧД выше 20 мм рт.ст. [12]. Анализ Juul et al., основанный на материале международного мультицентрового исследования антагониста N-метил-D-аспартата к рецепторам глутамата, показал, что ВЧД не менее 20 мм рт.ст. является мощным прогностическим признаком неврологического ухудшения. Факторы, отождествляемые с ВЧГ, включают отек головного мозга, снижение реабсорбции СМЖ, гиперемию мозга и наличие объемных образований с масс-эффектом [13].