Патогенез развития легочного сердца сложен, включает комплекс анатомических и функциональных факторов, приводящих к гипертро-фии/дилатации ПЖ, а затем к правожелудочковой недостаточности (Fonay K. al., 1994; Matthay R. al., 1983; McLaughlin V. V. al., 2009; McLaughlin V. V. al., 2001; Restrepo C.I. al., 2002).
Развитию легочного сердца обязательно предшествует ЛГ, обусловленная увеличением сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол (Budev M.M. al., 2003; Auger W.R. al., 1995).
Увеличение сосудистого сопротивления происходит вследствие анатомической редукции сосудистого русла легких (в меньшей степени), функционального компонента вазоконстрикции (в большей степени) и сочетанного воздействия этих факторов.
АНАТОМИЧЕСКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ СОПРОТИВЛЕНИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
В эксперименте показано, что сокращение кровеносного русла малого круга кровообращения на треть сопровождается во всех случаях повышением давления в ЛА при физической нагрузке, а удаление двух третей легочной ткани ведет к повышению давления в покое. Когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной активностью, приводит к появлению значительной ЛГ. Воспалительный процесс в легких вызывает потерю функционирующей легочной паренхимы, уменьшение объема малого круга кровообращения. Продолжающие функционировать сосуды не остаются интактными. Они претерпевают морфологические изменения (гипертрофия мышечного слоя, фиброз интимы), ведущие к уменьшению растяжимости сосудов и сужению их просвета, вплоть до обтурации
(McLaughlin V.V. еt al., 2001; Restrepo C.I. еt al., 2002). Этот процесс ускоряется ЛГ, с появлением которой устанавливается порочный круг, поскольку ЛГ приводит, в свою очередь, к фиброзному утолщению стенок функционирующих мелких артерий с сужением их просвета.