На протяжении последнего десятилетия как отечественными исследователями, так и зарубежными авторами проводятся исследования, подтверждающие роль сосудисто-тромбоцитарных нарушений в этиологии плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода (Макаца-рия А.Д., Бицадзе В.О., 2003; Матвеева Т.Е., 2002;
Милованов А.П., 1999; Howley H.E., Walker M.,
Rodger M.A., 2005; Tranquilli A.L., Giannubilo S.R.,
Dell'Uomo B., Grandone E., 2004; Koleva R., Dimitrova V. et al., 2005; Pabinger I., Vormittag R., 2005).
Имплантация плодного яйца, инвазия трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты представляются многоступенчатыми процессами эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной ауток-ринно-паракринной регуляцией, которые объективно нарушаются при тромботической тенденции и в случаях наследственных дефектов свертывания (Баймурадо-ва С.М., 2002; Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2007; Koleva R., Dimitrova V. et al., 2005; Brenner B., Hoffman R., Carp H. et al., 2005).
4.1. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ТРОМБОФИЛИИ МАТЕРИ
Учение о генетически обусловленных дефектах гемостаза получило большое развитие с начала 1990-х гг. в связи с активным внедрением в клиническую практику достижений молекулярной гемостазиологии.
Частота генетических дефектов гемостаза в популяции составляет около 8% (Paidas M.G., Ku D.H., 2004).
Среди наиболее частых генетических дефектов гемостаза, приводящих к развитию тяжелой плацентарной недостаточности, выделяют следующие: резистентность к активированному протеину С (АРС), мутация фактора V Leiden, мутация протромбина G20210A, наследственный дефицит протеина С и S, дефицит антитромбина III, дефекты тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена (PAI), мутация метилентетрагидрофолатре-дуктазы (MTГФР).