А.С. Аметов, Е.А. Тертычная, Ф.Р. Абдулкадирова
ВВЕДЕНИЕ
Угрожающие темпы распространения СД 2-го типа и ожирения привлекают внимание ученых, врачей, политиков и экономистов. Наибольшая опасность данной пандемии обусловлена взаимосвязью с высоким риском сердечно-сосудистой смертности. Среди больных СД 2-го типа распространенность ИБС выше в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) в 6-10 раз, а инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без СД (Adeghate, 2006). В течение последних двух десятилетий создано множество алгоритмов, рекомендаций и подходов, объединенных общей целью - максимально эффективное снижение гипергликемии. Данная тенденция обусловлена результатами исследования UKPDS: снижение HbA1c на 1% привело к уменьшению риска развития любого осложнения СД 2-го типа - на 12%; микроангиопатий - на 25%; ОИМ - на 16% (UKPDS Group, 1999). Однако в исследованиях ACCORD, ADVANCE и VADT строгий гликемический контроль сопровождался увеличением риска смертности. Кроме того, согласно результатам NHANES III (1988-1994), 44,5% пациентов с СД 2-го типа имели HbA1c <7% и только 35,8% в период наблюдения 1999-2000 (Koro C.E., 2004). Таким образом, возможность эффективного управления СД 2-го типа только с помощью гликемического контроля вызывает сомнения. Ожирение является основным фактором риска СД 2-го типа. Тревожное увеличение заболеваемости СД 2-го типа во всем мире параллельно с нарастанием распространенности ожирения и значимые эпидемиологические и патофизиологические доказательства подтверждают причинно-следственную связь. Распространенность СД 2-го типа в Великобритании - 4%, и более 80% пациентов имеют ожирение или избыточную массу тела в момент установления диагноза. Риск развития СД 2-го типа в основном увеличивается даже при небольшой прибавке веса в зрелом возрасте. В основе патофизиологической взаимосвязи ожирения и СД 2-го типа лежит токсичное влияние продуктов висцеральной жировой ткани на различные системы органов, участвующих в нарушении углеводного обмена. Поиск способов коррекции данных патологических механизмов позволит приостановить нарастание «эпидемии» diabetes mellipidus.