6.1. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА И ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
В предыдущей главе мы отметили, что остеохондроз позвоночника можно рассматривать как генетически обусловленный эволюционный реконструктивный процесс, обеспечивающий, начиная с пубертатного возраста человека, укрепление позвоночного столба. Существует мнение, что на раннем этапе проявления остеохондроза начинаются изменения концентрации полисахаридов и дегенерации пульпозного ядра, которое при этом теряет свойства геля и приобретает структуру и плотность, свойственные фиброзной ткани. При этом выравниваются нагрузки, приходящиеся на пульпозное ядро и окружающее его фиброзное кольцо. Межпозвонковый диск оседает, а примыкающие к нему тела соседних позвонков сближаются. Со временем межпозвонковый диск трансформируется в грубоволокнистую соединительную ткань. Уменьшению толщины межпозвонкового диска способствуют расстройство его кровоснабжения, гипоксия, неферментное гликозилирование коллагена. Процесс протекает тем более активно, чем меньше кровоснабжение и концентрация кислорода.
Вместе с тем в связи с генетическими особенностями человека, а также с перегрузками или травмами его позвоночника реконструктивный процесс, свойственный остеохондрозу позвоночника, может нарушаться. В таком случае проявляются различные варианты осложнения остеохондроза позвоночника, которые нарушают унаследованную программу его развития и проявляются ее патологическими изменениями, влияющими на качество жизни. Причиной осложнений остеохондроза позвоночника чаще бывают чрезмерные статодинамические нагрузки: поднятие тяжестей, воздействие вибрации, резкие движения, травматические повреждения позвоночника.
Основным из осложнений признается деструктивный процесс в межпозвонковом диске, ведущий к формированию его дорзальной или дорсолатеральной грыжи, которая может обусловить возникновение рефлекторных и компрессионных клинических проявлений. При исследовании ткани межпозвонкового диска установлено, что его клетки (хондроциты) синтезируют большое количество сигнальных молекул, участвующих в провоспалительных и сопряженных с ними метаболических реакциях. Среди них - ИЛ: ИЛ-1а, ИЛ-1р, ИЛ-6, фактор некроза опухолей а, гранулоцитарный/макрофагальный колониести-мулирующий фактор, ИЛ-8 и ИЛ-10 (Specchia N. и др., 2002). Помимо воспалительных сигнальных молекул, в ткани диска синтезируются воспалительные медиаторы - лейкотриен B4, тромбоксан B2, простагландин E2 и ферменты, участвующие в сигнальных реакциях (фосфолипаза A2 и COX-2) (Takahashi H. и др., 1996). Представленность рецепторов цитокинов на клетках диска свидетельствует о том, что эти клетки не только инициируют проведение сигнала, но и обладают механизмами адекватного реагирования на провоспалительные медиаторы.