Основная задача исследований, включенных в эту главу, - анализ воздействия острой, транзиторной и рецидивирующей коронарной недостаточности на СМЦ, интерстиций и сократительный миокард независимо от других патогенетических факторов, определяющих развитие ИБС. Морфофункциональная перестройка различных структурно-функциональных компонентов миокарда как единого патогенетически взаимосвязанного процесса исследована недостаточно ни при острой, ни при хронической ишемии, так же как и особенности нарушений, наслаивающихся при каждом последующем «коронарном кризе» на изменения, обусловленные хроническим течением заболевания.
Эксперименты поставлены под ЭКГ-контролем на кроликах весом 2,5-3,5 кг, получавших внутривенно вазопрессин в дозе 0,2 ед/кг однократно и на протяжении 30 сут. Основной точкой реализации ангиоспастического эффекта препарата, провоцирующего коронарную недостаточность, являются мелкие межфасцикулярые артерии миокарда и его резистивные сосуды (Фролькис В.В. и др., 1983). При моделировании рецидивирующей коронарной недостаточности в день взятия материала ишемию миокарда не провоцировали. Морфологические исследования проведены с использованием тех же методик, что и в главе 3, посвященной ГХЕ.
1. ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ
Интрамуральная сосудистая система сердца реагирует на однократное введение вазопрессина как единый структурно-функциональный комплекс. Несмотря на сравнительно поверхностный и скоропреходящий характер индуцируемой ишемии, обусловленные ею изменения обнаруживаются во всех элементах СМЦ и интрамуральных артериях миокарда.
Резистивные сосуды миокарда подвергаются вазоконстрикции или резкой дилатации. При их спазме набухшие ГМК частично перекрывают друг друга, а эндотелиоциты располагаются частоколом, выбухая в просвет. В зияющих сосудах клетки эндотелия неодинаковой толщины, цитоплазматический матрикс большинства из них просветлен, в мембранах органелл иногда возникают повреждения, в ядрах наблюдается маргинация и конденсация хроматина в виде грубых глыбок. Изменения в эндотелиоцитах более выражены, чем в ГМК. Независимо от тонуса сосудистой стенки многие межэндотелиальные щели расширены, а в интиме и между клеточными элементами скапливается отечная жидкость (рис. 4.1).