Как известно, патогенетическую основу ИБС составляет несоответствие кислородно-трофического обеспечения миокарда его потребностям, значительно варьирующим в соответствии с потребностями организма. Огромный адаптационный потенциал сосудистой системы здорового сердца обеспечивает его эффективную компенсаторно-приспособительную перестройку в широком диапазоне изменяющихся условий функционирования. При ИБС дисфункция этого сложно организованного сосудистого комплекса в одних случаях приводит к фатальным последствиям - асистолии, некупируемой фибрилляции желудочков, инфаркту миокарда, в других - реализуется как накопление все более глубоких патологических и все менее эффективных компенсаторно-приспособительных изменений (Кактурский Л.В., 2000; Пальцев М.А. и др., 2013).
Растянутый во времени, далеко зашедший процесс прогрессирующей патологической модификации всех структурно-функциональных компонентов миокарда сегодня рассматривается как ИКМП - клинико-морфологический вариант хронической ИБС с соответствующей кодировкой в МКБ-10. Однако анализ становления и развития данной ситуации свидетельствует о том, что ИКМП, по сути, синоним хронической ИБС, не отягощенной явлениями острой «коронарной катастрофы». В течение более или менее длительного времени патологические изменения в сердце маскируются компенсаторно-приспособительными механизмами, заложенными в системе транспортно-трофического обеспечения функции миокарда, и лишь по мере их истощения появляется клинико-морфологическая симптоматика в виде сердечной недостаточности, эксцентрической гипертрофии и миогенной дилатации левого желудочка на фоне выраженного ангио-и кардиосклероза (Chon J., 1995; Осовская Н.Ю., 2011). В результате морфофункциональная перестройка сосудистого русла, интерстиция и сократительного миокарда достигает такой степени, когда даже относительно небольшое повышение требований к насосной функции сердца может спровоцировать его декомпенсацию.