А. С. Аметов, Л.Л. Камынина
Последнее десятилетие ознаменовано новым взглядом на ассоциацию СД 2-го типа с онкологическими заболеваниями. Снижение смертности, обусловленной острыми осложнениями СД 2-го типа, способствовало значительному возрастанию продолжительности жизни и критическому увеличению квоты пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями. Проведены крупномасштабные исследования, подтвердившие повышенную частоту встречаемости онкологической патологии у пациентов, страдающих СД 2-го типа, а также более часто диагностируемые в сравнении с общей популяцией нарушения углеводного обмена у онкологических больных. Отечественным онкологом В. М. Дильманом в изданной им монографии «Эндокринологическая онкология» [1] сформулирована теория, постулировавшая увеличивающуюся с возрастом связь развития онкологических изменений с иммунологическими и метаболическими нарушениями. Группой ученых под руководством В.М. Дильмана еще в 1975 г. было выполнено одно из первых в мире исследований, подтвердившее положительные результаты применения бигуанидов у онкологических больных и предвосхитившее использование данного класса сахароснижающих препаратов в онкологической практике [2].
В настоящее время предложено несколько патогенетических теорий, пытающихся объяснить существующую связь между нарушением углеводного обмена и развитием онкологической патологии (рис. 5.1). Наибольшей популярностью пользуется теория о первенствующей роли ИР и обусловленной ею компенсаторной гиперинсулинемии, рассматриваемой в качестве пускового механизма развития обоих патологических процессов. Обсуждается вклад инсулиноподобных факторов роста (ИФР) в развитие онкологических патологии, его свободных фракций, а также некоторых видов белков, связывающих ИФР. Большое внимание уделяется негативному вкладу последствий гипергликемии - окислительному стрессу и образованию конечных продуктов гликирования.