Вопросы этиологии и патогенеза
Некротический энтероколит (НЭК) новорожденных еще недавно называли «болезнью выживших недоношенных», но время обесценило это понятие, так как сейчас существенно улучшилась выживаемость детей даже с экстремально низкой массой тела при рождении. От глубокой недоношенности во всяком случае дети не должны умирать вовсе. В патогенезе этого тяжелого, опасного для здоровья и жизни малыша заболевания до сих пор еще много неясного, но существенными признаются следующие факторы.
• Неокклюзионная ишемия кишечника. Перинатальный стресс является причиной гиперкортикоидизма, централизации кровообращения и вазоконстрикции (в том числе и мезентериальных сосудов). Адекватное кровоснабжение головного мозга и сердца поддерживается ценой относительной ишемии других органов, включая кишечник. Развитию ишемии кишечника, кроме того, может способствовать внутриутробное инфицирование и/или усиление метаболической потребности органа, например, при энтеральном вскармливании.
• Реперфузионные повреждения кишечника. Повреждения продолжаются после восстановления кровотока в ишемизированном органе. После адекватной интенсивной терапии с возмещением объема жидкости следует реперфузионный период, во время которого образуются свободные радикалы, провоспалительные медиаторы и сосудисто-активные субстанции. Сосудосуживающим действием обладают некоторые простагландины, тромбок-сан, лейкотриены. В результате ишемического и реперфузионно-го состояния образуются производные реактивного кислорода, оказывающие повреждающее действие на клетки, кроме того,
нейтрофилы осаждаются на стенках сосудов, проникают под эндотелий, выходят в интерстиций и там выделяют супероксид, утяжеляя нарушения микроциркуляции диссеминированным микротромбозом. Патологически активированная система комплемента способствует повреждению клеток-мишеней. Избыточное количество иммунных комплексов наносит «второй удар» по поврежденным собственным клеткам и тканям. Оксид азота (NO), необходимый для вазодилатации, с течением заболевания накапливается в клетке и может повреждать ДНК (дезоксирибо-нуклеиновая кислота) и давать провоспалительный эффект при эндотоксемии.
• После гибели микроорганизмов под воздействием антибиотикоте-рапии становятся биологически активными эндотоксины, запуская синдром системного воспалительного ответа и сепсис вплоть до развития полиорганной недостаточности.
• Ишемические и перфузионные нарушения, усугубленные септическим повреждением тканей, ведут к транслокации патогенной микрофлоры под слизистую оболочку кишечника вплоть до интрамурального проживания. Накапливающийся в процессе жизнедеятельности микробов интрамуральный газ, расслаивая кишечную стенку, ведет к появлению язв и очагов некроза кишечника.
Таким образом, сочетание антенатальных и персистирующих пост-натальных расстройств кишечного кровообращения, взаимодействие их с метаболическими особенностями энтерального вскармливания оказывают патологическое воздействие на тканевую оксигенацию и вместе с морфофункциональной незрелостью кишечника могут привести к возникновению НЭК.
К факторам риска можно отнести следующие.
•Антенатальные:
- хроническая фетоплацентарная недостаточность;
- хроническая внутриутробная гипоксия плода;
- задержка внутриутробного развития. •Постнатальные:
- масса тела при рождении ниже 1500 г;
- срок гестации при рождении меньше 32 нед;
- энтеральное кормление молочными смесями;
- необходимость проведения ИВЛ;
- синдром дыхательных расстройств.
Современной классификацией НЭК (Walsh M.C. et al., 1986) заболевание подразделяется на 3 стадии:
•1-я стадия - подозреваемый НЭК;
• 2-я стадия - установленный НЭК;
• 3-я стадия - прогрессирующий НЭК. Каждая из стадий делится на подгруппы А и Б.